你知道肠道微生物与肠道健康的互作机制是什么吗？

 

百欧博伟生物：肠道微生物与肠道健康的互作机制是一个多层次的复杂网络，涉及代谢产物、免疫调节、屏障功能以及饮食干预等多个方面。以下为具体机制：

 

一、代谢产物的信号调控

 

1、短链脂肪酸（SCFA）

 

来源：膳食纤维经微生物发酵产生（如乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐）。

 

功能：

 

丁酸盐作为结肠细胞能量来源，维持肠道厌氧环境，激活PPARγ抑制炎症因子（如一氧化氮合酶iNOS）。

 

激活GPR41/43受体，促进肠肽（GLP-1、PYY）分泌，调节食欲、胰岛素敏感性和脂代谢。

 

刺激调节性T细胞（Treg）分化，减少肠道炎症。

 

2、胆汁酸（BA）

 

转化：微生物将初级胆汁酸转化为次级胆汁酸（如脱氧胆酸）。

 

作用：通过TGR5受体激活GLP-1分泌，改善糖代谢；调节肝脏脂肪生成。

 

3、其他代谢物

 

内源性大麻素（eCB）：与肠道免疫和能量平衡相关。

 

TMAO：氧化三甲胺与心血管疾病风险相关。

 

LPS：病原相关分子模式可引发代谢性内毒素血症，促发慢性炎症。

 

二、免疫系统的动态平衡

 

1、先天免疫调控

 

模式识别受体（PRR）：如TLR识别LPS、肽聚糖，NLR感知细菌代谢物（如丁酸盐），触发抗炎或促炎信号。

 

物理屏障维护：微生物促进粘液分泌及紧密连接蛋白表达，防止病原入侵。

 

2、适应性免疫调节

 

T细胞分化：

 

Th17细胞分泌IL-17促炎，与炎症性肠病相关。

 

Treg细胞通过IL-10抑制炎症，依赖SCFA和AhR信号。

 

IgA分泌：共生菌刺激B细胞分泌IgA，限制病原体定植。

 

三、肠屏障功能的维护

 

1、物理屏障

 

粘液层隔离菌群与上皮，依赖微生物信号刺激粘蛋白合成。

 

上皮细胞紧密连接完整性受丁酸盐和AhR活性调节。

 

2、化学屏障

 

抗菌肽（如防御素）由潘氏细胞分泌，受菌群代谢物调控。

 

四、饮食与微生物互作

 

1、膳食纤维的作用

 

结构影响：不同纤维（如抗性淀粉、阿拉伯木聚糖）决定发酵产物类型。

 

功能调节：高纤维饮食增加SCFA，降低肠道通透性，减少炎症和代谢综合征风险。

 

2、个性化干预

 

益生元精准调控特定菌群（如产丁酸菌），优化代谢产物谱。

 

五、跨器官效应

 

脑-肠轴：微生物代谢物（如5-羟色胺前体）影响神经功能，与自闭症、情绪障碍相关。

 

肝-肠轴：SCFA和胆汁酸调节肝脏脂肪代谢，预防脂肪变性。

 

总结表

 

 

这些机制共同维持肠道稳态，其失衡可能导致代谢性疾病、炎症性肠病甚至神经系统疾病。未来研究将聚焦于个性化菌群调控及跨器官互作网络的解析。

 

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