妊娠期弥散性血管内凝血（DIC）
基本信息
来源：血液病学(下册)
作者：沈悌;张之南
概述
DIC为一综合征，其特点为凝血过程病理性激活，引起血管内大量凝血酶生成，消耗大量凝血因子，血小板聚集，造成微血管内广泛凝血和继发性出血。妊娠期妇女多种凝血因子含量增高，血小板功能增强，处于“高凝状态”。一旦有促凝物质进入循环时，容易诱发DIC，如不及时处理，常造成死亡。妊娠妇女发生DIC的诱因主要有：胎盘早剥、子痫、死胎滞留、羊水栓塞、流产或产后感染等。
胎盘早剥：多发生于高血压、多产或羊水过多、早破水的孕妇。也可见于正常孕妇。胎盘早期剥离后，剥离处的螺旋动脉、子宫静脉及血窦出血，受损的胎盘和蜕膜释放组织凝血活酶，激活外凝系统，继之通过子宫静脉窦，激活内凝系统而引起DIC。本症的严重性取决于胎盘的剥离范围，小面积剥离仅表现轻度止血功能降低如：Ⅶ因子降低、FDP升高，对胎儿并无影响。若子宫张力升高，有触痛，听不到胎儿心音，表明剥离广泛；若剥离面大于50%，其中25%～30%的患者可发生凝血障碍，针刺处渗血不止，黏膜广泛出血，此时应进行有关DIC的实验室检查。
先兆子痫和子痫：此合并症的病因尚不清楚。妊娠高血压时，普遍存在血小板-内皮细胞激活，血管内皮免疫损伤为主要病理改变。先兆子痫或子痫时，有多种血液学变化，如：血小板下降、FDP升高、ATⅢ缺乏、蛋白C和蛋白S减少等，亦有某些DIC的证据。若胎盘早剥合并子痫，则DIC过程将十分严重。
死胎潴留：死胎潴留时，胎盘的变质、分解释放出凝血活酶物质进入母体，可引起DIC。凝血异常通常是逐渐出现的，死胎潴留3～4周后临床症状明显，5周后更加突出。血中纤维蛋白原、因子Ⅷ及血小板下降，血清FDP升高。但出血常在这些凝血因子水平极低时或分娩时才发生，故有人称之为慢性DIC。
羊水栓塞：羊水栓塞为最具致命性的产科急症，常发生于高龄、难产的经产妇。当子宫强烈收缩致子宫下端或羊膜破裂，羊水进入母体循环。羊水中具有强烈凝血活性的组织促凝物质和诱发纤溶物质，可引起DIC；同时又可造成肺水肿、肺栓塞。临床表现为分娩时产妇突然呼吸困难、口唇青紫、循环衰竭，广泛出血。应用单克隆抗体可检测出肺循环的血液中会有羊水成分，从而确定诊断。
人工流产或产后感染：人工流产时，损伤的胎盘释放组织因子，进入母体循环，可诱发DIC。以高渗盐水引产时，发生DIC的危险较前列腺素或催产素引产时更大。围生期，宫内感染或感染性流产常合并内毒素性休克。感染原因多为革兰阴性杆菌。内毒素可激活外源性凝血系统，并损伤血管内皮，触发DIC。非法行人流手术者，易发生魏氏梭状芽胞杆菌感染，这种细菌释放卵磷脂酶，直接破坏大量红细胞，引起血管内溶血，伴发严重的DIC，虽经积极救治，患者亦难存活。
诊断：妊娠时急性、大量的出血需要紧急处理，往往不容等待详细、全面的实验室检查结果，以确定是否为DIC。此时应进行一组简捷、快速、有效的过筛检查，包括：血小板计数、APTT、PT、凝血酶时间和纤维蛋白原测定，有条件时应检测FDP和D-二聚体水平有无升高。有作者认为：测定枸橼酸抗凝的血浆中可被凝血酶凝固的纤维蛋白（即血浆凝血酶时间）是凝血功能过筛试验中最有价值的一项检查。正常时，纤维蛋白凝固时间为10～15秒，而严重DIC时，2～3分钟后也不出现纤维蛋白沉淀。至于床旁进行的全血凝固时间，费时、费力，临床意义不大，不再进行。
治疗：妊娠时发生的DIC皆有其诱因，因此，去除病因是最主要的治疗措施，如：终止妊娠、娩出死胎和胎盘、清理宫腔等。DIC往往于诱因去除后，即使不用抗凝药物，也可在短期内痊愈。
维持血容量，保证肾血流灌注是处理DIC的重要措施之一。对妊娠妇女，应注意慎用右旋糖酐，因为右旋糖酐可造成血小板假性聚集，影响其发挥正常功能。输注新鲜全血有利于纠正凝血因子的缺乏。而输注浓集血小板可能弊多利少，由于在浓集过程中破损的血小板是DIC的激活物。
以肝素进行抗凝治疗曾被广泛应用，目的在于阻断DIC的恶性循环，但到目前为止，并无足够证据表明肝素抗凝可减少胎盘剥离等合并症的死亡率，而且有加重局部出血的危险。羊水栓塞或死胎滞留时，肝素治疗可取得较好效果。抗纤溶药物，如EACA或抑肽酶，可导致肾、脑等器官的小血管阻塞，故仅在明确有纤溶亢进引起出血时慎重使用。
必须指出，在处理妊娠合并DIC时，应充分重视一般支持治疗，如：抗感染、抗休克、纠正酸中毒、维持水电解质平衡及局部止血。特别是局部压迫止血。
来源 : 血液病学(下册)