心房纤颤的社区急救处理策略

 

叶金朝 武汉市二七街社区卫生服务中心 430012

 

    心房纤颤（atrial fibrillation，简称AF）是社区急诊中最常见的心律失常，常见于老年有慢性疾病的患者。据报道^{[ 1 ]}，年龄≥60岁的人群发病率为3.8%，并随年龄而增加，年龄≥80岁的人群随发病率达9%。随着人们对心房纤颤的研究和认识不断增加，许多急性心房纤颤的病人可以在社区得到妥善处理，使病人转危为安，从而减轻病人的痛苦，减少病人住院次数和降低医疗费用开支。本文介绍心房纤颤的基本概念，急性心房纤颤的评估、急诊处理原则和新进展。

1 概念

   心房纤颤是指心房丧失了正常规则协调而有节律的跳动，而代之快速的细小而零乱的节律。以每分钟350－600次的不规则的异位节律点激动。使心房部分心肌纤维呈现出一种极不协调的乱颤。心电图特征为P波由大小、形态和时间各异的快速、不规则、纤颤波组成。如房室结传导功能完整，常伴室律不规则、心跳频率快。临床特征为心律不齐、心音强弱不一和脉搏短绌。

2. 发病机制

心房纤颤的发病是多种机制共同作用的结果，由异位局灶起搏点快速发出的冲动引起单个或多个早搏、房速或心房扑动是心房纤颤最常见的触发(trigger)。心房早搏可引起心房内多个子波折返而导致心房纤颤，但若心房内没有形成多条折返途径的基质）,即使存在触发因素，也不能发生心房纤颤；相反，若仅有多个子波折返激动的异常基质存在，没有触发因素参与，心房纤颤也很少发生或复发。因此，心房纤颤的发生取决于异位局灶起搏点和多条折返途径形成的两个条件并存。已知的触发因素有交感或副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性牵拉等。近年来研究发现，许多触发因素来源于肺静脉或腔静脉和心房组织连接处的肌袖的异位兴奋点，通过射频消融可使心房纤颤消失。当触发激动传到心房时，如果有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短或传导速度减慢，则正常的心房也能导致波长的缩短而启动折返，重新进入子波。心房纤颤的发生和维持可能依赖于左房许多分散的折返起源点连续的周期性活动，这些起源点发出并通过左右心房的解剖和/或功能阻滞的相互作用进行传播，导致传导的分裂和子波形成，从而导致房颤。

触发因素引起的心房纤颤多为阵发性心房纤颤，持续性心房纤颤引起的因素是多方面的，例如：（1）引发心房纤颤的原因和触发因素的持续存在；（2）以心房不应期缩短和心房扩张为特征的电重塑和结构重塑使心房纤颤得以持续；（3）心房不应期的弥散增加以及局部阻滞、传导减慢和心肌束分离等传导不均一性。因此，深入研究心房纤颤的发病机制，对心房纤颤的预防和治疗策略了有重要意义。

3  心房纤颤对心脏的危害

3.1 心房泵血功能降低心房在心室舒张后期有主动泵血功能，泵出血量占心排血量的20%左右。当心房的生理功能丧失时，心室充盈量降低，心排出量也随之减少。心房生理功能对正常心脏功能的影响不明显，但在老年人心脏舒张功能降低或高血压时，心排出量有赖于心房主动收缩，就可能引起临床心功能障碍征象，甚至出现明显的心力衰竭。永久性心房纤颤，即使恢复窦性心律，血液动力学改善也不明显。因此，对这类心房纤颤复律也无明显意义。

3.2 对心房/心室的重构临床和实验观察，初发心房纤颤持续5分钟后，心房有效不应期明显缩短。心房电重构表现随时间加重，特征为房内有效不应期缩短、传导延缓、窦房结功能减低、心房细胞间连接功能不正常、各种离子通道功能异常、有非生理性离子流出现、通道基因功能也受到影响、快速心率消耗细胞膜能量以及高能离子交换酶功能受到影响。心房纤颤发作时间越长，异常电生理改变越为明显。Allessie等按动物实验过程将心房适应快速心率分为4个时程：代谢、电重构、收缩重构和解剖重构。最后一个时程呈不可逆性。心房纤颤发作超过1个月，组织学及解剖学也发生重构。长时间未控制的快速心室率同样造成心室肌损伤，整个左心室也可能扩大，心功能降低，从而出现心力衰竭。

3.3 增加心房血栓形成：心房纤颤所致的左房扩大及心房机械功能减低，使左房及左心耳血流减缓、淤滞，是产生血栓的基础。心房纤颤的血栓主要来自左房，明显多于右房，因此栓塞主要发生于体循环，而以脑栓塞最多见。

3.4 其他心脏危害（1）窦房结的损害持续长期心房纤颤，可能使窦房结功能受损，最终可致病态窦房结综合征。临床上表现为多年房颤一旦终止，可出现持续窦缓、窦性静止或窦性心律难以维持。因此，房颤持续1年以上，原则上不宜再予复律。以上现象可能与房颤使窦房结长期处于高频被动除极后衰竭有关。（2）心房顿抑  持续心房纤颤终止后，心房收缩功能未能及时恢复。因此，心功能改善可要长达1月后出现，并可造成迟发性栓塞。与此相应，在抗凝治疗的患者，复律后仍需继续抗凝3～4周，以免迟发性栓塞的发生。

4 临床评估

4.1心房纤颤急诊评估内容

 

心房纤颤急诊评估内容

 

病史

•  心房纤颤的症状：心悸、呼吸困难、疲劳、行为异常

•  乙醇

•  药物：促心律失常药物

体格检查

•  心脏体征

•  心力衰竭和乙醇戒断体征

•  甲状腺疾病体征

辅助检查

•  心电图

•  胸片

•  血常规

•  国际正常化标准（INR）

•  尿分析和血电解质

•  动脉血气分析

•  心肌酶谱

•  肝功能

•  血糖

•  甲状腺功能试验

4.2引起心房纤颤的基本疾病

•  心脏疾病：高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗塞、心包炎、心肌炎和心脏手术等

•  非心脏疾病：甲状腺功能亢进、肺栓塞、肺炎和慢性阻塞性肺疾病等。

4.3分类

  美国心脏病学院/美国心脏协会/欧洲社会心脏病实践指南(ACC/AHA/ESC)的心房纤颤分类简单实用，对心房纤颤的急诊的处理有重要的指导作用。

•  急性心房纤颤：发作时间<48小时。

•  阵发性心房纤颤：最少有一次自行终止。

•  持续性心房纤颤：发作时间>48小时，不能自行终止。

•  永久性心房纤颤：对药物或电复律抵抗。

•  孤立性心房纤颤：无基础心脏病（冠心病、心力衰竭、瓣膜性心脏病和心肌病）或高血压病史，其发病率占心房纤颤的3-35%。引起的病因有肺静脉异位病灶、促心律失常的心房纤维化病灶、自主神经对心脏刺激敏感性增加、循环中存在抗心脏肌桨球蛋白重链（myosin heavy chains）抗体和心房局灶性心肌炎。≤60岁的人群孤立性心房纤颤少见，且发生血栓栓塞的危险性很少见，故可不用抗凝治疗。相反，60岁以上的患者发生脑卒中和死亡的危险性增加，需要使用华发林抗凝治疗。

•  心房纤颤与WPW综合征的鉴别  WPW综合征患者的心房传导延长，心房极易发生心房纤颤，且经过旁道的快速房室传道可导致心室颤动。因此，WPW综合征患者禁止使用阻断房室结传导能诱导心室颤动的地高辛、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂等药物，因为这类药物对旁道的传导不受影响。

5 处理原则

5.1适度控制心室率  在社区见到的心房纤颤急诊患者，很难判断是属于哪一类心房纤颤，常常是出现心房纤颤所致的血液动力学紊乱如脑缺血或心功能失调等症状而就诊。心房纤颤快速心室率是引起血液动力学紊乱的主要原因。因此，心房纤颤伴快速心室率的社区急救原则是尽快适度控制心室率。出现下列情况适于心室率控制：初发或阵发性心房纤颤急诊；复律失败的持续性或慢性心房纤颤患者；无症状老年患者，无转律适应征者。一般认为适宜控制心率，即休息时心率每分钟在60-80次，6分钟（轻微）活动时心率每分钟90-115次。控制心率的药物如下：

5.1.1地高辛优点在于具有正性肌力作用，是快速型心房纤颤伴心力衰竭的首选药物。使用过程中应注意的事项：（1）心房纤颤合并预激综合征禁用；（2）对控制静止时心率有效，对发热、活动和严重心力衰竭所致的心动过速无效；（3）缩短心房肌不应期，可导致阵发性心房纤颤恶化并加重心房纤颤的频率；（4）作用时间慢，起效时间至少60分钟，最大作用时间超过6小时。长期使用易发生中毒。

5.1.2 钙通道阻滞剂这类药物通过阻滞L-型钙通道而发挥作用，常用的药物有维拉帕米地尔硫卓，其优点是能静脉注射用药，作用时间快，比较安全，但需要反复用药，心力衰竭和心房纤颤和并预激综合征禁用。

5.1.3 β-受体阻滞剂  控制心房纤颤心室率有显著的疗效。静脉注射用药有普萘洛尔、阿替替洛尔、美托洛尔或超短效（半衰期9分钟）的艾思洛尔。长期服用可降低交感神经张力，有减慢运动时心室率加快的作用。心力衰竭者慎重，哮喘患者禁用。

5.2 心脏复律和预防复发  根据心房纤颤的病情，应评估心脏复律的必要性、选择适当的时间和方法。一般认为，心脏复律可减轻患者的临床症状、预防血栓栓塞和心动过速引起的心肌病变，并可增加心搏出量和运动强度，特别是对心力衰竭的病人有益。一般48小时以内新发生的房颤40%左右自行恢复，超过48小时者则不易自行复律，需要转复。直流电同步复律或药物复律各有优缺点，但效果及安全性均以前者为好。电复律，对85％的病人有效，是终止心房纤颤最有效的方法。对预激综合征合并心房纤颤的患者，应选择直流电复律治疗。当试图进行药物复律或电转复时，要考虑到潜在血栓事件发生的危险。这些病人需要在任何复律治疗之前抗凝3周。对于持续性心房纤颤，至少应试用一次电或药物转复，理想的条件是：解除病因，心房纤颤时间小于1 年(1.5年)，心房无明显增大。此外，有心力衰竭，栓塞病史，冠心病心绞痛等也是重要的相对复律指征。

5.2.1 I类抗心律失常药物（1）IA型奎尼丁复律现已少用。IC型如普罗帕酮（心律平）静脉注射是新发生的心房纤颤首选药物。口服普罗帕酮，每日600mg，亦有较好的疗效。但只用于心脏无明显异常或轻症者，有较明显致心律失常作用，对心肌梗死、明显的心肌缺血或心力衰竭者禁用。(2)Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮优点有：（1）心肌负性肌力作用少；（2）不适于普罗帕酮，心房纤颤超过48小时未能自行复律者；（3）致尖端扭转型室速（TDP）少见；（4）若不急于复律可给予胺碘酮负荷和维持4~6周，不能复律者可改用电复律。静脉索他洛尔、伊布利特（ibutilide）、多非利特（dofetilide）和azimilide亦可用于心脏复律，尤以伊布利特更有效。伊布利特作用迅速（1小时），对预激综合征疗效安全，但仍可引起尖端扭转型心律失常，其发病率为3.6~8.3%。因此，在使用伊布利特治疗时应进行心电图监测4小时。由于伊布利特引起尖端扭转型心律失常发生在心脏复律后之前，而其他药物则发生在心脏复律之后。伊布利特引起尖端扭转型心律失常作用时间短（通常1~2小时），故对血液动力学稳定的病人无需作特殊的处理。

一般认为，胺碘酮具较多的优点，低剂量使用毒副反应显著降低。普罗帕酮也有一定的转复率，使用方便，在无器质性心脏疾病和不长期用药的原则下，仍不失为有效的治疗药物。索他洛尔有较高的转复率，能明显降低心室率，尤适用于伴高血压、冠心病和交感兴奋等病人的复律治疗。

   维持窦性心律的药物  小剂量胺碘酮维持窦性心律的疗效优于普罗帕酮和索他洛尔。近年来研究发现，血管转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂对防治心房纤颤，有一定的疗效。

5.1.3 预防血栓栓塞  据统计，心房纤颤栓塞并发症的年发生率从0.55%～20%不等，随年龄增长而发生率增高，80岁以上的高龄患者，脑卒中发生率可达20%。临床试验证明，抗凝治疗可降低心房纤颤脑卒中的发病率，如华法林治疗的患者，每年脑卒中发生率从4.5%降为1.4%，危险度降低68%，阿司匹林对栓塞危险度的降低为36% 。华法林治疗者，为达到有效抗凝及尽可能少的出血并发症，保持INR2～3为适宜。阿司匹林每日75～325mg。抗凝治疗应该根据心房纤颤的危险分层进行选择治疗。对高危栓塞患者，必需抗凝治疗(1)曾有卒中、短暂脑缺血发作、其它栓塞史；(2)年龄＞75岁伴至少1项危险因素；(3)有心脏瓣膜疾病及心力衰竭；(4)慢性房颤伴多项危险因素；(5)左房血栓或烟云样回声。＞75岁的患者是脑栓塞高危者(通常均伴有某种危险因素)，抗凝价值大，但同时也是颅内出血并发症的高危组，抗凝剂应用需密切观察。对慢性房颤，年龄＜65岁，无上述危险因素的低危患者，可用阿司匹林治疗。有抗凝指征但不适宜用抗凝药物，或患者顺从性差，也可用阿司匹林治疗。对于介于高或低危组之间的中等危险患者，需作个体化分析，可用抗凝剂或阿司匹林，必要时作经食管超声波（TEE）检查。

研究发现，心房纤颤发作<48小时时，栓塞的危险性低于0.8%；急性心房纤颤患者，3天内心房内有栓子发生率为15%。因此，心房纤颤急诊的患者在心脏复律前应进行经食道超声波检查，以排除左心耳的栓子。盲目复律，有造成栓塞的危险。

心房纤颤复律后栓塞发生率为1.0%～5.3%，常与左心房原已存在的血栓在复律后，心房恢复收缩使血栓脱落有关，或电复律损害左心耳功能，引起或加重心房(耳)顿抑，促使血栓形成。在复律前，如心房纤颤已持续48小时或以上，尤其是合并危险因素的患者，复律前必需先口服抗凝剂至少3周，复律后继续1个月抗凝治疗，以待心房顿抑后收缩功能的恢复。紧急复律则除外。抗凝治疗的机制是在3周内避免新鲜血栓形成，而原有的血栓在3周内机化，使之复律时不易脱落。如发现心房血栓，应予抗凝治疗至少6周。当超声心动图检查发现血栓“溶解”时，再作复律处理。

5  心房纤颤的双相转诊

需要手术或介入治疗以及社区医院不能治疗的重症心房纤颤患者，需要转上级医院治疗，待病人稳定，转社区康复和护理。转上级医院处理指征：

5.1 初次心房纤颤发作或阵发性发作患者，有条件的可转上级医院手术或介入治疗。

5.2 心房纤颤合并严重心力衰竭、休克或急性脑卒中的患者。

5.3 心房纤颤不能控制，病人需要转院的患者。

总之，心房纤颤急诊在社区急诊中是比较常见的急症，合理使用控制心率、适时复律并维持窦性心率和积极预防血栓栓塞，绝大多数心房纤颤急诊患者能在急诊室得到妥善的处理。对难以处理、需要手术或介入治疗的病人，进行转诊。

 

参 考 文 献

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