印象中痘痘的食疗就是避免辛辣油腻，多吃蔬菜水果，在这里先不说这些措施是否有科学依据，毕竟口口相传了那么多年，我们现在来看看国外研究是怎么解释饮食与痤疮的关系，也希望这篇文章给大家一个新一点的思路。

痤疮产生的三大机制

1.       毛囊内和周围的过度角质化，导致毛囊口堵塞。

2.       过多的游离雄激素使皮脂腺能力上调，或者皮脂腺受体对雄激素过分敏感，分泌过多皮脂。

3.       局部痤疮杆菌的定植，与宿主皮肤表面环境有关。

此外，还有一些涉及到免疫分子调节，局部炎症因子产生与清除等等其他因素，而上面涉及到的其中的1和2都是人体内环境因素，人体内环境的调节和变化，一般都非常复杂通常涉及到很多条通路和无数个因子，目前没有一种比较完整的说法，但是很多口服药物对痤疮治疗非常有效，如A酸，避孕药物和抗雄激素药物，说明我们可以从内在环境入手，改善痤疮的状况。

先来了解几个核心因子

雄激素—刺激皮脂腺分泌皮脂。

SHBG--性激素结合蛋白，结合血液中过多的游离雄激素。

IGF1 胰岛素样生长因子--促进角质细胞分化，加速角质化过程。

IGFBG3 胰岛素结合蛋白3--结合IGF1，避免组织的过度生长。

实验证明，那些痤疮最严重的人群中，一般都有最高的游离雄激素水平（对应机制2产生过多皮脂）和IGF1（对应机制1导致毛囊周围角化程度增加），这很好的解释了痤疮产生的机制。

所以，如何从饮食中调节内环境，成为目前需要解决的一个问题，目前的研究主要是从下面这些角度入手的。

碳水化合物

高GI饮食会使胰岛素敏感性下降，因此为了保持同样的血糖代谢能力，胰岛不得不分泌更多的胰岛素，导致胰岛素抵抗也就是高胰岛素血症。

高浓度的的胰岛素会上调IGF1，下调IGFBG3，导致细胞过度增生，在皮肤上就表现出角质细胞过度分化，角质细胞过度增生，表皮增厚，毛孔中的角质化意味这角质和皮脂混合在一起形成角质栓，成为痤疮产生的基础。 

胰岛素的敏感性与SHBG能力的变化相关，SHBG是一种结合雄激素的蛋白，如果这个蛋白能力增加，会结合更多的游离雄激素，减少雄激素对皮脂腺的干扰，如果这个蛋白能力下调，血液中的游离雄激素会更多，导致皮脂腺能力亢进，增加痤疮的严重程度。

同时高胰岛素血症对体内的其他激素和炎症因子都有一定的作用，最终导致炎性痤疮状态。

很多实验都证明，12周左右的低GI饮食可以使胰岛素敏感性恢复，痤疮患者的炎症状况得以控制的同时，体重也有一定减轻。在这些低GI饮食缓解痤疮症状的实验中，饮食中的多不饱和脂肪酸增加和纤维素的增加，也被认为是有效的抗炎措施。

奶制品 

那些摄入最多奶制品的人群中痤疮发生率也相应增加，鉴于低脂奶制品有类似的效应，所以排除了是牛奶中的脂肪所致，主要是因为一些生长因子例如IGF1，5alpha还原类固醇，这些类似激素的物质在生产过程中难以被灭活。

同时，牛奶中的乳清蛋白，被认为是最容易使体内产生IGF1的蛋白成分，偏倚的胰岛素/IGF1通路，被认为是癌症，II型糖尿病等的发病基础。

脂肪酸

饱和脂肪酸能增加IGF1，低脂高纤饮食能够减少IGF1（炎症因子）和雄激素，加强SHBG的功能。

另外一个重要的因素就是omega3脂肪酸，现代饮食中omega6与omega3比例通常为10：1，前者能转化成炎性因子，后者主要是转化成抗炎因子，所以逆转omega6：3的比例能够有效缓解痤疮炎症状态，一般通过使用高含量omega3的油脂来替代omega6油脂或者是服用鱼油。

高omega3的油脂包括，豆油，菜籽油，亚麻籽油。

高omega6的油脂包括红花油，葵花籽油等。

可以看到，“不健康饮食”带来的祸害不仅仅体现在体形和心血管，胰岛上，痤疮也很有可能是高GI高饱和脂肪酸饮食模式带来的副产物。

这张图片从另外的角度也就是基因角度解释了胰岛素抵抗，肥胖和痤疮的共同通路。

现代饮食模式带来痤疮发病率的上升，给我们也敲响了警钟，如果各位被痤疮炎症状态反复所困扰，尤其是那些比较大范围的炎性痤疮，在服用药物之前，或许也可以从饮食入手，更何况，无论从任何角度考虑，合理饮食模式都有助于整个身体的健康。不管有没有痤疮，健康的饮食也是皮肤发挥良好功能的基础。