1、肾绞痛是怎么引起的?
肾绞痛是一种难以忍受的剧痛,大都是由输尿管结石引起反应性肌肉收缩所致,发生机制有二:①结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿,导致上尿路急性梗阻,由于管腔内壁张力增加,这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛;②输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加,激活了更多的疼痛感受器,进一步加重了痛感。
2、肾绞痛有什么危害?
肾绞痛的最大危害是由于结石造成的梗阻会损害到肾功能。结石引起的上尿路梗阻持续不缓解,最初的15h内由于前列腺素介导使肾血流量,还导致利尿使肾盂压力也增加的;但在随后的4
h里,肾盂压力仍高但肾血流量却开始衰减,过了这段时间后,肾盂压力和肾血流量都开始衰减,将影响肾小球滤过率和肾氧化代谢,并在单侧输尿管闭塞20h后达到最低值。因此,最佳的治疗是通过去除结石、置入输尿管支架或者经皮穿刺肾造瘘来给肾脏减压,减少肾损伤的风险。
3.如何诊断肾绞痛?
肾绞痛的诊断包括定性和定位诊断。一般来说有典型的肾绞痛症状、血尿即可确诊肾绞痛,但我们还是要尽可能确定引起肾绞痛的结石的位置,这主要依赖于影像学检查。
(1)超声波:最常用的首选方法,一般有经验的医生都能找到结石的位置,而且不受结石性质的影响,无论是X线透光或不透光结石都能看到。缺点是难以发现输尿管中段结石。
(2)腹部平片KUB:优点是能直观见到结石的位置、大小和初步判断结石的性质;缺点是检出率低。原因是有些结石X线透光(尿酸结石)、存在肠胀气和骨骼阻挡所致。
(3)静脉尿路造IVU:不作为肾绞痛的首选检查。优点是能同时了解肾功能。缺点是:①在绞痛发作期间或期后两周内可能出现假阳性(尿路不显影的“沉默肾”现象,可逆性肾功损害,是因急性上尿路梗阻引起的一过性功能性少尿所致,四周后大多可恢复至先前水平)。②造影剂会加重肾功能损害。
(4)螺旋CTU:在结石的定性和定位诊断上非常灵敏,即使X线透光的尿酸结石以及小于5mm的微小结石也能清晰显示,灵敏度为94%~100%,特异性为92%~99%,诊断精确度为94%~100%。绞痛发作后,UHCT常可显示肾包膜下积液,是诊断急性肾绞痛的有力佐证。缺点是:因过于灵敏可能将Randall's小体肾内钙化点误诊为肾微结石、另外就是检查费用高。
(5)磁共振尿路造影MRU:缺点是不能直接显示结石,而且价格高昂。优点是能显示尿路积水,而且还可评估肾功能,不存在辐射,故特别适用于诊断孕妇和儿童的急性肾绞痛。
4、急性肾绞痛如何治疗?
主要有两个问题要处理:①镇痛;②除石。
(1)镇痛:首选非甾体抗炎药(NSAIDs)和麻醉性镇痛药。NSAIDs的镇痛机制是减少肾脏内前列腺素等疼痛递质的生物合成;减轻局部水肿和炎症,并抑制因输尿管平滑肌兴奋引起的蠕动增加,降低输尿管内压。常用的NSAIDs有:①双氯酚酸钠栓剂或片剂50mg每天两次,当预计有结石自排可能时,可连用3~10天,可预防绞痛发生和减轻输尿管水肿、利于排石。②酮咯酸(ketorolac)30~60
mg/次,最大量120 mg/d,连续使用不超过2天。③消炎痛肛栓100mg每天1次。但在肾脏有基础病变的患者使用NSAIDs可能会诱发急性肾衰。
麻醉性镇痛药:主要用于非甾体抗炎药镇痛效果不佳者,常用哌替啶
1mg/kg体重,应合用阿托品。其他药物如钙通道拮抗剂、黄体酮等,虽在理论上可降低平滑肌张力,从而起解痉止痛作用,但疗效并不确切。此外,解痉药的另一弊端是减慢输尿管的蠕动,不利于排石。
(2)除石:有以下几种方法:
2.1 冲击波碎石SWL:最佳适应证是小于1
cm的结石。在SWL前一般不必清洁肠道,以免加重患者的痛苦。患者在接受300~800次冲击后肾绞痛即可缓解。机理是
①肾绞痛发作时,表明结石在输尿管内移动,结石与输尿管黏膜间可产生新的空隙,局部的炎症和水肿较轻,加之引起绞痛的结石一般体积较小,这都有利于击碎结石。结石被粉碎后梗阻解除,疼痛即可缓解。②冲击波疗法本身具有镇痛作用。根据“门控”理论,使用刺激物触发疼痛的方式对轴突进行强刺激后可以产生镇痛作用。另外,冲击波可能通过直接的机械效应改变局部细胞膜的通透性,冲击波的压力成分改变了离子通道,导致细胞膜分子间距增大,使神经膜的极性发生变化,最终通过抑制去极化作用而产生镇痛效应。
2.2
输尿管镜取石:对于大于1cm的输尿管结石,应首选输尿管镜取石。在输尿管取石之后,均应放置输尿管导管,即使取石失败,但对控制肾绞痛仍可起到有效的止痛作用。
2.3
α-1受体阻滞剂:输尿管存在α和β肾上腺素受体,主要是α受体,α1A位于近段尿道、前列腺和膀胱出口;α1B位于血管平滑肌;α1D分布于逼尿肌和远段输尿管。α受体(尤其是α1受体)在远段输尿管的生理方面起重要作用。激活α受体可使输尿管增加其蠕动频率和诱发正性收缩能效应。α1D受体对逼尿肌收缩和远段输尿管痉挛所起的作用最强,尤其是壁段输尿管。坦索罗辛可选择性作用于α1A和α1D,可抑制壁段输尿管张力,而且亦可降低其蠕动频率和幅度,这样,就可降低壁段输尿管压力,增强尿液传输能力,有利于排石。
萘哌地尔(那妥)是另一种α1受体阻滞剂,而且与α1D受体结合力最强,而坦索罗辛与α1A受体结合力最强。因此,理论上萘哌地尔亦可能具有对下段输尿管结石的排石作用。有一项前瞻性随机对照的临床研究表明,萘哌地尔能够促进下段输尿管结石排出,与对照组相比,结石排出率分别为85%和40%。
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