我随手从博文的跟帖或留言中抄录一些网友的检查数据，分类归纳如下：

   B超：Zsw先生脾厚度有所变化：去年10月脾厚4.1cm，今年6月检查变成4.6cm，担心病变加重了。家园先生最近一次B超从血管纹理“尚清晰”变成了“欠清晰”，怀疑慢性携带已悄然展开炎症。“小三阳”先生当地医院检查肝囊肿0.4*0.3cm，在南方医院是0.4*0.4cm；血管瘤当地2.2*1.7cm，南方医院只有1cm， 而2006年在湘雅医院有2.9cm，他担心自己的肝病正在变化。

   肝功：“小三阳”先生说谷丙升高44.4降到34.0正常了，谷草也在降，由28.5到27.4降的慢些了。

   血清纤维化标志：‘自己战胜命运’女士临分娩时检查有三项增高：III型前胶原337，IV型胶原73，透明质酸102，层粘连蛋白138，她“拿着检查结果，哭到天明”。但产后50天检查III型前胶原122，IV型胶原126，透明质酸40，层粘连蛋白187。半年后III型前胶原97，IV型胶原74，透明质酸55，层

   ‘期待解除担心的旭’小姐跟帖：我和男朋友相处半年了，一个月前去医院检查，他是大三阳，DNA是10的7次方，肝功正常；我是2、4、5阳，其中第2项表面抗体11（参考值：0-9.9）mIU/mL，不够强。我和男朋友如果继续有接触，还会通过体液传播吗？需要与他分开一段时间吗？

       现在许多网友都知道：“两对半”中第2项的表面抗体（HBsAb）是乙肝病毒的中和抗体，注射乙肝疫苗就是为了要使其转阳，表面抗体阳性就是有了对乙肝病毒的免疫力；慢性乙型肝炎用干扰素治疗，如果表面抗体转阳，就是完全清除了乙肝病毒，这是有些病友不惜代价追求的目标。总之，这是众多网友关注的事情，你想有所了解吗？

    我没有打过乙肝疫苗，为什么表面抗体阳性？

       这一小节是我对‘担心的旭

   博文先生问：“我是小三阳16年，02年开始每年4次检查肝功都正常，HBV DNA<1000， B超发现脾肿大，去年8月初做CT扫描，脾大8肋单元。”关于“小三阳”慢性携带者的单一脾脏肿大，也有几位网友提问。网友小河先生还自己要求在不同医院做过3次肝穿刺，他忧心忡忡，曾经与我讨论过几次。

    即使检不出病毒，肝功能正常，脾脏肿大仍容易让人联想到肝硬化，确是当事人心中难以清除的一片阴影。我想每个人的情况未必相同，设想有下面几种可能性，列举出来使你有解决问题的线索。你如果也有脾脏肿大，还是要去就医检查，不要简单的“对号入座”。

       单纯脾脏肿大有什么可能性？

        按病情轻重次序列举如下：

 这是一位网友在一篇博文后面的跟贴，征求她的同意作为这本小册子的序言。

    骆老，您好！感谢您在百忙中对我留言的回复，期待您新的博文，更期待您的博文集结成书后早日与我们见面。作为一名德高望重的专家，您在和我们这些普通患者或者是患者家属交谈中所表现出的谦虚、严谨、亲和很让人感动。您在多篇留言回复中曾征求我们读者的意见。说实在的，在您面前多说什么确有班门弄斧之嫌，但是从读者的角度，我还是清楚自己期待什么样的书。在这里说几句。

    首先，作为一名与乙肝（这里用一个比较笼统的说法吧）亲密接触的普通人，很多人都会像我一样，经历一个对乙肝一无所知到一知半解再到渴望了解更多的一个求知的过程，而在心理上，我们或许承受的更多。一无所知时我们是无知者无惧，觉得什么都不怕，什么都不在乎，其实这很可怕，或许有些病情就是在这种无知中被耽误；一知半解时是“一朝被蛇咬，十年怕井绳”的极端恐惧，承受很大的心理压

    匿名‘骆老博客日常看客’先生自述：“大三阳”十几年，每年例行检查，在22周岁的时候发现肝功能异常（ALT50左右），到那年年底的时候ALT上升到270多，HBV DNA10的7次方。半年后就转为1、5阳性，HBV DNA小于1000了。

       匿名‘致敬’先生是长期慢性乙型肝炎后转为“小三阳”的，07年3月一次感冒后5、6天检查，乙肝发作；之后，经护肝治疗，渐渐ALT正常，HBV DNA正常。年前又一次感冒检查ALT异常，HBV DNA增高。

      “大三阳”和“小三阳”是国内的流行俗语，前者指E抗原阳性、后者指E抗体已经转换的感染状态。两者无论从病毒和免疫两个方面都不相同，治疗和预后也有差异。但许多人都简单的认为“大三阳”传染性强、病情重；“小三阳”则反之，显然这是不全面的。上面两位先生分别患“大、小三阳”的慢性乙型肝炎，又都“久病成医”，对乙肝

新浪网友先生问：教课书中说乙肝病毒是不会致病的，这是真的吗？

        如果乙肝病毒不致病，那怎么会引起乙型肝炎？既然不致病，为什么要做HBV DNA定量检查？为什么要抗病毒治疗？简直不可思议！

    据说乙肝病毒是不致病的，这是真的吗？

        乙肝病毒的确不会直接致病，只是在患者对乙肝病毒有特异免疫的淋巴细胞才会引起肝炎，肝炎是淋巴细胞去攻击感染的肝细胞使肝细胞损伤的结果。

       损伤的肝细胞周围聚集了许多淋巴细胞，使肝脏发炎肿胀，才是肝炎。

       转氨酶本是肝细胞用来转移氨基酸去合成或分解蛋白质的，这时从损伤的肝细胞里漏了出来，

        一位匿名‘因无知而付出代价’的先生写道：我母亲62岁，大三阳30多年，不久前发现是失代偿期肝硬化，伴肝腹水。我现在很后悔，对母亲身体的关心不够，也没有了解相关的知识，未让母亲做特定的检查，错过了最佳的治疗时间，现在无论如何不想再因无知而在治疗上出错。

       肝硬化出现腹水，说明病情已经很重，必需住院治疗。如果只有少量腹水，或者住院治疗后好转出院，在家里要做些什么？

    为什么体内的水排不出来？

       腹内脏腑的血液都汇总到一条门静脉，经门静脉流向肝脏。在肝脏硬化的情况，门静脉流向肝脏的阻力增加，门静脉压力就会增高，上游的脏腑小血管压力也增高，脏腑壁层会水肿，水肿的液体渗漏到腹腔中就是腹水了。

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    匿名‘身在迷茫中’的女士提出：我读到您的博文《“大三阳”的母亲能哺乳吗？》，主张“大三阳”母亲也能哺乳。我又搜索到某医院的网站，其中一篇关于乙肝的科普文章，提到乙肝病毒携带者的母亲不能给孩子母乳喂养。我看到这里真是有些不知所措，不知如何是好？

        新浪网友先生提出：我太太“小三阳”，肝功正常，血清HBV DNA检不出，怀孕8个月。在北京XX医院咨询，医生的建议是不要母乳喂养。我们既怕给未来的宝宝感染了病毒，又担心宝宝得不到母乳的滋养。查询了很多资料，各种说法都有，真不知如何是好？

今天看到新浪网友先生的跟贴，我赶紧查阅买来学习写科普文章的同类小册子，真有一本也建议不要母乳喂养，可见也有一些医生同道认识不同。为此，赶紧写此博文！

    匿名‘因爱了解’小姐说：老公家是家族性的乙肝，他的姥姥、姨、舅都是乙肝，姥姥０４年肝硬化去世，婆婆０６年肝癌去世。老公是大三阳，我长时间生活在阴影中，每天都是神经兮兮的，看不得与乙肝有关的字眼，看到了都会往老公身上想。

    匿名‘关注’的网友问：肝硬化是不是一定会发展成肝癌？肝癌遗传吗？都说乙肝不是遗传性疾病，但肝癌的一级亲属中为什么肝癌高发呢？

    新浪网友问：肝硬化是否一定会恶化而失代偿，然后恶化成肝癌呢？抗病毒治疗是否一定可以阻止这一进程呢？对于病毒携带者来说，肝癌和肝硬化遗传吗？

       许多人不怕肝炎，以为吃些护肝药降下转氨酶就好了。许多人怕的是肝癌，担心自己、或是担心亲人，因为那是要遗传的。在上周的博客中就有三

    孙先生患慢性乙型肝炎，后来发展到活动性肝硬化，他患病多年后提前退休了。久病成医，他懂得不少关于乙型肝炎的知识。他是“小三阳”，转氨酶高一些，长期服中药；也能定期检查：每6个月做B超、查肝功和甲胎蛋白。长期以来，病情还算平稳。

       从慢性肝炎发展到肝硬化，还不去抗病毒治疗，总得出来一点故事。

这次是孙先生患“肝癌”的故事。

       乙肝的活动性肝硬化患者每年有1%～6%会发生肝癌，肝硬化患者发生不幸的，有一半是肝癌。在我国，肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，而且发现晚了就很难治好。所以每一位肝硬化、尤其是没有经过抗病毒有效治疗的患者，每6个月都必需检查B超、检查肝功能和甲胎蛋白，目的是要早期发现。孙先生就是这样做的。