一个在实验鼠身上的最新研究显示，增强神经轴突线粒体的活力，可以增强神经细胞的自我修复以及受损或疾病后的细胞重生。研究人员来自National Institute of Neurological Disorders and Stroke，文章发表在学术期刊The Journal of Cell Biology上。

神经元需要大量的能量来延展它的轴突，从而控制身体的各项机能。这个能量以ATP的形式存在，并由线粒体提供。

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轴突（Axon）由神经元，即神经细胞的细胞本体长出突起，功能是传递细胞本体的动作电位至突触。在神经系统中，轴突是主要的神经信号传递渠道。

在轴突的发展过程中，线粒体不断上下传输，忙碌地产生ATP，为轴突的延展提供能量。在成年人当中，在神经细胞内的线粒体的活力会减少，因为成熟的神经元会产生一种叫作syntaphilin的蛋白质，它像船锚一样固定住线粒体，约束线粒体的移动。

来自National Institute of Neurological Disorders and Stroke的研究人员Zu-Hang Sheng因此设想，也许线粒体活动减少是成年人神经元受损后无法修复的原因之一。

研究发现，当成熟的实验鼠的神经轴突受损后，周边的线粒体也随之受损，并无法提供足够的能量ATP使神经修复。当研究人员实验性地将蛋白质syntaphilin从神经细胞剔除（通过改造老鼠的基因达到这一目的），线粒体的活动能力又增强了。于是受损的线粒体被健康的线粒体取代，并再次投入生产能量（ATP）的事业中。

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于是，剔出syntaphilin后的成熟神经元重获自我修复的能力，就好像年轻正在生长过程中的神经元一般。

来源：Bing Zhou, Panpan Yu, Mei-Yao Lin, Tao Sun, Yanmin Chen, and Zu-Hang Sheng. Facilitation of axon regeneration by enhancing mitochondrial transport and rescuing energy deficits. The Rockefeller University Press, June 7, 2016 ; doi: 10.1083/jcb.201605101