基于上述的技术优势，ChIP首先被用来研究分子层面上的调控机制，区别于其他研究转录调控相关性的实验手段。这类分子机制研究多数是关注于DNA结合位点是否为启动子区或其他转录调控位点。例如，癌基因myc上游调控机制的研究非常之多，然而大多停留于假说阶段。Sotelo等人[20]于近期首先发现转录因子Tcf-4和β-catenin共同上调c-Myc基因调控因子enhance E的表达，然而luciferase reporter实验结果仅能证明β-catenin和转录因子Tcf-4与enhance E的相关性，无法提供证据表明这两种细胞因子如何作用于enhance E基因上。因此，他们采用了ChIP技术，证明前列腺癌LnCAP细胞中是Tcf-4而不是β-catenin直接结合到enhance E基因上，这就表明Tcf-4直接参与到enhance E的调控中。此结果与Hatzis等人[25]对直肠癌细胞系LS174T做的ChIP-CHIP测得的结果一致，证实了一直以来研究者关于myc存在远端增强子的猜测。类似地，有研究表明β-catenin与FGF2相互作用，影响神经干细胞增殖或分化，然而具体如何协同调控增殖或分化进程尚未知，直到Israsena等人[10]用ChIP试验证明了β-catenin仅在FGF2存在时与neurogenin启动子直接结合，从而调控FGF2下游信号通路。这就解释了FGF2在该信号通路中的主导作用。另一种常见的分子机制研究则是关注于DNA结合位点下游的基因，用此类基因的表达活化或抑制来解释表型上的差异。例如，Seo等人[26]采用ChIP技术分析了NeuroD结合位点的下游基因，发现了多个转录调控因子，因此得出结论，NeuroD则位于该神经发育调控网络的重要位置。

其次，ChIP也往往被用来验证其他DNA-蛋白质相互作用研究方法所得的结果。由于其他研究方法并非在体内(in vivo)实现或者尚不能得出确切结论，因此需要ChIP试验进行有力的支持。有研究[6]通过WB, MSP,EMSA等技术发现乳腺癌细胞的高度恶性与抑制肿瘤转移相关的TFPI-2基因启动子区过度甲基化有关，之后用ChIP试验则证实了该区域高度甲基化后确实转录水平因此受到影响，为上述的结论提供更充分的论据。类似的，Peng等人[13]用EMSA技术得出水稻转录因子OsLFL1结合于Ehd1基因的启动子区的初步结论后，采用ChIP在体内重复出了这个结果，因此最终能确定该转录因子的结合位置。

最后，ChIP是染色质结构改变，特别是组蛋白修饰后，研究全基因组活化或抑制作用的少数工具之一。ChIP可以针对乙酰化或者甲基化的组蛋白，富集该区域的DNA，因此可以进行基因组的多样性分析。2008年，Xiang等人[7]发现硒（Se）处理与前列腺癌细胞的DNA甲基化水平降低、组蛋白乙酰化水平升高、GSTP1（前列腺癌相关蛋白）活化有关。试验中，他们用ChIP技术富集了乙酰化H3-k9和甲基化H3-K9，对分离获得的DNA进行多个基因的PCR扩增。结果显示GSTP1基因在处理组和非处理组之间有显著差异，这表明Se处理的癌细胞GSTP1启动子相关的H3-K9乙酰化水平提高、H3-K3甲基化水平降低，预示Se可能具有调节染色质表观结构的功能。