CO呼气试验

CO呼气试验通过检测内源性CO浓度来测定红细胞寿命。人体呼气CO有三个来源：血红素降解、非血红素代谢产生和外源吸入^[2]  。内源性CO的86%来自血红素降解，非血红素代谢所产CO不超过14%。而产生CO的血红素85%又来自红细胞的血红蛋白降解，15%来自非红细胞血红素。故总体上约70%的呼气内源性CO来自于红细胞降解。在排除外源干扰的前提下，肺的CO排泄率可推算出红细胞的破坏速度^[3]  ，以此速率推算总体全血量血红蛋白全部分解所需的时间便是此刻红细胞所能达到的寿命预计值，简化计算公式如下：红细胞寿命(天)=血红蛋白浓度（单位：g/L）× 1.38 / 呼气内源性CO浓度(ppm)。

红细胞寿命指红细胞在循环血液中的存活时间、是一项重要的基础生理指标、与很多疾病息息相关。CO呼气试验测定红细胞寿命安全无创、操作简单，实现了受检者只需呼一口气，通过精确测量呼气中痕量内源性CO浓度即可准确测出红细胞寿命。美国儿科学会2004年发布的新生儿高胆红素血症处理指南将CO呼气试验法作为确认新生儿是否存在溶血（即红细胞寿命缩短）的推荐方法^[4]  。

红细胞寿命是红细胞更新速率的客观生理指标、可精确定量溶血程度。人红细胞寿命正常值约为120天左右，不是所有人的红细胞寿命值都为正常值，处于疾病状态、受到过量药物或其他过度诊疗措施时，患者的红细胞寿命值会偏离正常值。红细胞寿命缩短见于任何原因引起的红细胞破坏加速。急性红细胞破坏加速表现为一过性缩短，而慢性破坏增加则表现为持续性缩短。在贫血、溶血状态抑或红细胞增多情形下检测红细胞寿命都有重要的临床意义，有助于：

①诊断贫血原因是否存在溶血因素。溶血性贫血表现为红细胞寿命明显缩短，而失血性及生成减少性贫血则一般正常。此外，测定有助于识别其他非溶血性贫血是否伴有红细胞寿命缩短因素存在，如再生障碍性贫血、肾性贫血、白血病贫血及骨髓增生异常综合征贫血等。

②发现血红蛋白浓度正常时的溶血状态（即代偿期溶血状态）。溶血状态时红细胞寿命同样明显缩短。因无贫血，红细胞寿命测定具有特殊意义，如海洋性贫血基因携带者筛查和其他轻型溶血病诊断等；

③鉴别红细胞增多症的类型。红细胞寿命缩短见于真性红细胞增多症和慢性缺氧继发红细胞增多症等，而EPO分泌增多的继发红细胞增多症则一般正常。

CO呼气试验测定红细胞寿命的价值远远不止于溶血性疾病的诊断，更多的临床现象因此获解。例如，慢性肾功能衰竭贫血机制^[7]  、高糖血症加速红细胞破坏的精准判断^[8]  和心脏人工瓣膜置换^[9]  、慢性肾功能不全血液透析^[10]  、利巴韦林治疗^[11] 、肝硬化、类风湿和其他慢性病^[12]  等对红细胞破坏作用的评估也因CO呼气试验变得简单起来。

溶血性贫血（如地中海贫血、不稳定血红蛋白病、镰刀细胞贫血、血红蛋白M病、氧亲和力增高的血红蛋白症、血红蛋白M病、血红蛋白E病、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆红细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、棘红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症、丙酮酸激酶（PK）缺乏症、先天性卟啉症、血小板减少性紫癜等）、新生儿高胆红素血症（溶血性黄疸）、海洋性地贫基因携带者、真性红细胞增多症、慢性缺氧继发红细胞增多症、再生障碍性贫血、淋巴瘤贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）贫血、慢性肾功能衰竭贫血、脾功能亢进、肝硬化、糖尿病血糖控制不佳、类风湿性关节炎、败血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症胰腺炎等。

来源：百度百科