第二节              体力活动的能量代谢

体力活动要求运动骨骼肌提供足量的能量以满足较安静状态下显著提高的能量需求，而ATP是肌肉收缩时将化学能转变为机械能的唯一直接能源。因此，运动时肌肉ATP的再合成和转运速率将大为加快。已知骨骼肌ATP含量较低，为保持生理条件下进行运动的骨骼肌能够提供足量的功率输出，ATP的分解过程必须和再合成过程密切耦联。

一、能量代谢对急性运动的反应

在一定时间内完成特定强度运动的重要前提是运动骨骼肌维持一定水平的功率输出，而有限的能量供应将限制运动的进一步完成。依不同的运动模式，各能量代谢系统的动用取决于运动强度和持续时间。

（一）急性运动时的无氧代谢

急性运动刚开始的能量主要来源于ATP、CP的分解。ATP在ATP酶催化下迅速水解为ADP和磷酸，同时释放能量。ADP继之与CP作为共同底物在肌酸肌酶催化下迅速再合成ATP。由于是直接利用骨骼肌贮存的ATP，且骨骼肌用于再合成ATP的CP裂解速率极快，所以磷酸原供能系统较其他两种能量供应系统能够提供更大的功率输出。但是，安静状态下骨骼肌ATP含量仅约25mmol/ kg干肌，而生理条件下进行运动时骨骼肌ATP浓度并不出现较大的变化幅度。即使是极大强度运动下，运动骨骼肌ATP含量也仅降低30%~40%；尽管骨骼肌CP含量约70～80 mmol/kg干肌，但大强度运动开始后瞬时运动骨骼肌CP裂解速率即达峰值，并约在1.3秒后出现下降，造成骨骼肌CP的迅速耗竭。故磷酸原供能系统下ATP的再合成底物来源有限，能量供应总量最低，仅能维持持续数秒钟的极大强度运动。由于该过程ATP、CP分解时不需要氧的参与，也不产生乳酸，所以又称无氧代谢的非乳酸成分。

如果运动维持足够的强度并继续持续下去，呼吸和循环系统的动员一旦不能满足运动骨骼肌对氧的需求，那么糖酵解供能系统将逐渐占据能量供应的主导地位。此时ATP的分解产物ADP接受糖原或葡萄糖不完全裂解产生的高能磷酸键再合成ATP（底物水平磷酸化），同时产生大量乳酸。这一供能过程的功率输出，尽管较磷酸原供能系统为低，但是再合成ATP的总量较后者提高，因而维持运动的时间延长。源自糖酵解供能系统的再合成ATP速率约在运动后5秒钟达到峰值，并维持数秒钟。但是大强度运动中糖酵解供能过程的速率可提高到安静状态的100倍，运动骨骼肌细胞的乳酸水平迅速持续增高，造成细胞pH显著下降，抑制ATP进一步再合成所需要的糖酵解酶活性。因而糖酵解供能系统能够提供的能量总量也相对较低，机体将很快出现疲劳，不能维持长时间运动能量的需要。糖酵解供能过程不需氧的参与，同时产生乳酸，又称无氧代谢的乳酸成分。

　　（二）急性运动时的有氧代谢

 

有氧代谢较磷酸原和糖酵解供能系统具备更为复杂的化学过程，其化学过程也涉及相对更多的细胞反应部位，因而功率输出相对最低。但是，低、中强度运动中呼吸和循环系统的动员能够满足运动骨骼肌对氧气的需求，充足的代谢底物使有氧代谢相对无氧代谢能够提供更大的能量供应总量。因而运动的时间大为延长。该能量供应过程中糖原、葡萄糖或脂肪酸被完全氧化分解，再合成ATP的量约为无氧酵解的20~30倍。

可以用运动过程中的摄氧动力学曲线分析各种强度运动中运动骨骼肌的能量代谢变化状况（图5－3）。在运动刚开始的短时间内，由于呼吸循环的反射调节相对迟缓，氧在体内的运输滞后，所以摄氧量在短时间内（30～60秒）呈指数上升。这一阶段的供能主要来源于无氧代谢（非乳酸和乳酸成分）。继续运动，运动强度小于无氧阈强度时，呼吸和循环的动员能够满足运动骨骼肌对氧的需求，有氧代谢开始占据主导供能地位，摄氧动力学曲线将呈平台分布，摄氧量最终稳定维持于某一水平；当运动强度大于无氧阈强度时，摄氧动力学曲线多出现持续几分钟的慢成分（见图3），直至最大摄氧量平台出现；而在极大强度运动时，摄氧动力学曲线将不出现平台，而是持续增高，直至运动性疲劳，依运动强度而定，摄氧量水平达到或不能达到最大摄氧量。

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图3. 大强度运动下的摄氧动力学曲线

（Jones AM, Koppo K, Burnley M. Effects of prior exercise on metabolic and gas exchange responses to exercise. Sports Med, 2003, 33 (13): 949-971.modified）

 

（三）急性运动中能量代谢的整合

需要强调的是，大强度运动中各能量代谢系统对能量供应的参与并非顺序出现，而是相互整合、协调（metabolic integration），共同满足体力活动的基本器官肌肉对能量的需求（表3、图4和图5）。

表3  不同持续时间最大运动时有氧和无氧供能系统对能量供应的贡献

 

http://s7/bmiddle/bec65fdfgdd4d19c5f376&690II" TITLE="体力活动的能量代谢 II" /> 图4  不同时间最大运动过程中各能量供应系统的代谢动力学变化(Gastin PB. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Med, 2001, 31 (10): 725-741.modified) http://s8/bmiddle/bec65fdfgdd4d1da21e67&690II" TITLE="体力活动的能量代谢 II" /> 图5   能量代谢对慢性运动的适应 (Gastin PB, Lawson DL. Influence of training status on maximal accumulated oxygen deficit during all-out exercise. Eur J Appl Physiol,1994,69: 321-30.)   一般来讲，依运动模式、运动持续时间和强度不同，三种供能系统都与能量供应，只不过各自在总体能量供应中所占的比例不同。图5－5分别为铁人三项和场地自行车运动员在90秒钟自行车全力冲刺运动中三种能量代谢系统的动力学变化。运动员在5～10秒钟内达到最大功率输出，随后运动阻力逐渐降低，直至运动结束。两名运动员的ATP-CP系统在运动1～2秒达到峰值，随即在10秒钟内降低75%~85%，并继续参与供能至运动20秒。糖酵解供能系统的ATP合成速率在5秒钟达到峰值并维持数秒钟。而有氧代谢则在运动30秒钟占据能量供应的主导地位。 对急性运动中能量代谢的另一误区是认为有氧代谢系统对运动能量需求的反应相对较慢，因而在短时大强度运动时并不扮演重要角色。新近的研究证实，即使持续6秒种的极大强度运动，有氧氧化系统也都参与供能。犹如前述经典的用于检测无氧运动能力的Wingate实验，自上世纪90年代以来的多数研究表明，30秒钟Wingate实验中，有氧代谢供能占能量供应总量的13%～44%。正如图5－5所示，有氧代谢在运动开始已参与能量供应。 二、能量代谢对慢性运动的适应 有氧代谢和无氧代谢能力除取决于能源物质贮备外，能量代谢的调节能力以及运动后恢复过程的代谢能力也是重要因素。慢性运动主要对后二者产生影响。 一般来讲，慢性运动可上调其主要能量代谢供能系统的酶活性，使急性运动对神经、激素的调节更加敏感，内环境变化时各器官系统的功能更加协调，同时加速能源物质以及各代谢调节系统的恢复，促进疲劳的消除。在此前提下，机体相应的运动能力提高。如长期接受耐力训练的运动员有氧运动能力较长期接受速度训练的运动员为高，但是无氧耐力却显著低于后者（见图5）。 慢性运动对能量代谢的影响还可以用运动或能量节省化（exercise or energy economy）反映。当机体在同等负荷运动下能够达到更大的功率输出或更高的摄氧量水平，表明机体的运动节省化程度提高。运动节省化较最大摄氧量具备更高的可训练性。特别是对于精英运动员，长期的运动训练可使其最大摄氧量处于稳定状态。此时其有氧运动能力的提高就有赖于运动节省化水平的改善。图6所示的两名世界优秀10km跑运动员最大摄氧量相同。由于运动员A的运动节省化水平高于B，其10 km跑成绩较运动员B快约1分钟。慢性运动提高机体的运动节省化程度往往是骨骼肌能量代谢系统改善、运动单位募集类型改变、同等强度运动中通气量和心率降低以及运动技能提高的结果。 http://s5/bmiddle/bec65fdfgdd4d283520c4&690II" TITLE="体力活动的能量代谢 II" /> 图6  不同运动速度下两名世界优秀10km跑运动员的摄氧量变化[其中运动员A的运动节省化水平高于B （Saunders PU, Pyne DB, Telford RD, et al. Factors affecting running economy in trained distance runners. Sports Med, 2004,34 (7): 465-485.modified）]   三、不同体力活动项目的能量代谢特点 依体力活动的项目不同，参与活动的肌群以及运动对各器官机能的影响存在显著差异，因而不同项目都具备自身的项目能量代谢特点。对田径项目而言，一般随运动距离延长，有氧代谢供能在总体能量供应中的比率逐渐增多，能量消耗的总量也增多（见表3，图7）。而对于篮球、足球等球类项目，低、中强度以及大强度爆发性体力活动在比赛中均有存在。 http://s15/bmiddle/bec65fdfgdd4d2df2cc2e&690II" TITLE="体力活动的能量代谢 II" /> 图7  不同距离最大强度跑动时的能量供应 随运动距离和／或时间延长，有氧代谢在能量供应中的比例逐渐加重

第三节            　能量代谢与健康 一、能量代谢与慢性代谢性疾病 代谢性疾病主要表现为物质与能量代谢的紊乱，多为代谢通路上的酶或调节蛋白异常所致，几乎影响全身各组织、器官的功能。在此仅对较具代表性的糖尿病和肌磷酸化酶缺乏症（McArdle病）作一简单介绍。 　　（一）糖尿病 糖尿病（Diabetes Mellitus）是一组以高血糖为特征的内分泌－代谢疾病，主要导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 1型糖尿病为胰岛素分泌绝对不足或分泌终止。患病人群约占糖尿病人口的10%，多在青少年中发病。1型糖尿病发病迅速，常伴多尿、体重迅速减轻和运动能力下降。病情严重者出现酮症酸中毒。 ２型糖尿病为胰岛素分泌相对不足和/或靶细胞对胰岛素的敏感性降低。多在成年中发病，病程常迁延，但症状较1型糖尿病为轻。人们将机体出现对胰岛素的敏感性降低称为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是2型糖尿病的先兆。肥胖可降低胰岛素受体对胰岛素的敏感性，因而是2型糖尿病的首要危险因素。长期坐位工作除导致肥胖外，自身也伴随胰岛素抵抗提高。应注意到，除非伴随过多的热量摄入以及由其导致的肥胖，高糖摄入并不导致糖尿病。 尽管血糖水平异常增高，但是由于糖尿病人胰岛素分泌绝对或相对不足，机体对糖的利用存在障碍，因而在安静状态和进行体力活动时对能量代谢另一底物脂肪的利用增加。由于肝脏三羧酸循环的速率小于β-氧化，部分乙酰CoA将在此合成酮体，故糖尿病人安静和运动状态下的血酮体水平较高。对于未经血糖控制的糖尿病病人来说，不适宜地运动有导致酮症酸中毒的危险。 减少体重和长期有规律地进行体力活动也是糖尿病人特别是2型糖尿病的有效治疗手段。在常规胰岛素或降糖治疗能够较好地控制血糖的前提下，适量规律地运动可避免酮症的发生，减轻糖尿病心血管并发症的危险因子，如肥胖、高血压、高低密度脂蛋白等体征。更具意义的是，长期适量地运动可提高糖尿病人对胰岛素的敏感性。对于2型糖尿病人，一般推荐每周4～6次，每次30～60分钟的中等强度运动。 　　（二）肌磷酸化酶缺乏症 　　肌磷酸化酶缺乏症（McArdle病）是由于肌肉磷酸化酶基因缺陷导致的能量代谢异常疾病。糖原分解限速酶磷酸化酶的缺陷可造成糖原分解障碍，使病人由于糖酵解途径底物不足导致不耐受运动。病人在体力活动中常伴突发的肌肉痉挛、疼痛和肌无力。仅可耐受如平地行走等轻度至中度的活动，剧烈运动常很快促发症状。此外，肌磷酸化酶缺乏症病人在进行肌肉等长收缩，如提举重物、用脚尖蹲或站时，也可致肌肉损伤。此病的治疗主要依赖提高血糖水平以代偿糖原分解不足。 二、有氧代谢与机体抗氧化能力

 

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图 8  能量代谢底物对ROS合成的影响

线粒体电子传递链泛半醌是超氧阴离子的主要来源。有氧代谢底物水平的提高必然伴随ROS的生成增多。但是呼吸链的还原状态可导致NADH堆积, 后者抑制糖酵解过程进行, 进而阻止能量代谢底物进入线粒体。当糖原合成能力下降引起葡萄糖堆积时,如糖尿病, 上述调节机制破坏,生成大量的ROS。

（引自：Wulf Dröge. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev, 2002, 82(1): 47-95. 略有修改）

 

有氧代谢中糖、脂肪、蛋白质以及氧是ATP与活性氧（Reactive oxygen species, ROS）合成的共同底物，二者最终的合成部位均为线粒体呼吸链。因此，当运动中有氧代谢底物水平增加时，线粒体呼吸链中由电子漏导致的ROS生成也必然增多（图8）。剧烈运动中机体ATP的短缺可激活腺苷酸激酶，催化2ADP→ATP＋AMP的反应。AMP的堆积和分解导致黄嘌呤和次黄嘌呤蓄积，为黄嘌呤氧化酶提供合成ROS的充足底物。此外，非习惯性急、慢性运动一旦造成运动骨骼肌的可复性及不可复性损伤，将在运动后期和运动结束后诱导运动骨骼肌中性粒细胞浸润，引起呼吸爆发的发生。后者通过髓过氧化物酶－过氧化氢－卤化物系统的激活合成大量ROS。

ROS是活跃的电子受体／供体，其活泼的化学性质为生命活动的各种反应提供了可能，但也正由于其自身的强氧化活性，其机体水平一旦出现短暂大量提高，将诱导氧化应激的出现。此时ROS攻击包括膜脂、蛋白甚至核酸等细胞结构成分，造成细胞的氧化损伤。

但是，机体在多途径持续合成ROS的同时，也存在缓冲ROS损伤的抗氧化系统。如SOD、GPX、CAT及低细胞浓度的硫氧还蛋白等抗氧化酶类和GSH、VitE、VitC、CoQ等小分子抗氧化剂。蛋白质和氨基酸也是ROS清除剂，二者的抗氧化活性较细胞低浓度的抗氧化剂低，但胞内浓度可大于0.1M。研究表明，线粒体解耦联蛋白由于可缓解呼吸链电子漏，因而在某种程度上也抑制ROS的过度合成。

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图9  ROS合成及清除间的平衡

(综合：Wulf Dröge. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev, 2002, 82(1): 47-95. 张勇等.急性运动中骨骼肌线粒体活性氧生成与解偶联的反馈调节.中国运动医学杂志, 2005, 24 (4): 389-394.)

应该强调的是，进化过程中形成的细胞氧化系统和抗氧化系统在任何条件下都倾向于维持平衡状态（图9）。如急性体力活动可导致机体ROS水平提高，后者自身或由它造成的细胞氧化环境可通过信号转导诱导抗氧化酶系的表达；ROS对细胞蛋白的氧化导致蛋白酶解增多，而蛋白酶解产物氨基酸也具抗氧化活性。因此，急性大强度运动时骨骼肌产生的ROS可超过其抗氧化保护能力，不同程度地造成机体氧化损伤。但是慢性适量运动又可通过对抗氧化系统，如抗氧化酶的积累效应实现抗氧化保护作用。

三、控制饮食、适宜运动与长寿

衰老的自由基理论认为，伴随衰老出现的进行性生理机能退变，在很大程度上源于自由基损伤。遗传学的证据也表明，抗氧化系统活性的增加与不同物种寿命的延长相关。存在伴随衰老出现的各种氧化应激的间接证据，如脂质过氧化、DNA和蛋白质氧化以及谷胱甘肽、半胱氨酸、白蛋白等巯基/二硫键氧还比值的亲氧化改变。这些现象表明，显著提高的ROS合成速率在衰老进程中具有重要意义。

由于线粒体ROS合成在一定程度上受能量代谢底物水平的影响（见图5－8），在不存在营养不良和特殊营养素缺乏的前提下，依衰老的自由基理论，饮食控制显然可以延长寿命和改善衰老个体的生活质量。这一观点已被动物实验证实，如对啮齿类动物的研究表明，膳食限制可减轻氧化应激的各种伴随现象，延缓衰老相关疾病的发生，降低恶性肿瘤发病率和改善线粒体呼吸链蛋白活性的减退。

但是，动物实验严格的热量摄入限制并不适合人类。而耐力运动却可产生与热量限制相似的保持能量代谢适量底物水平底物效应，同时减少营养不良的危险。前已述及，适宜的慢性运动可提高机体对胰岛素的敏感性。即使存在过量的碳水化合物摄入，有训练者也可通过迅速将其转变为糖原而保持正常血糖浓度。老年个体和糖尿病患者除胰岛素抵抗外，还多呈现血糖过高和肌糖原合成酶活性降低。适宜的耐力运动可提高肌糖原合成酶活性，显然对延缓衰老和改善生活质量有益。

 

 

体力活动能量代谢研究展望

各能量代谢系统在运动中相互整合、协调，共同满足体力活动对能量的需求。但应注意到，在不同模式的运动中，各能量代谢系统对运动的反应以及在总体能量供应中所占的比重并不相同，这也是目前体力活动能量代谢的研究热点之一。对这个问题的解答，将有助于教练员和运动员依据特定运动模式的能量代谢特点进行运动训练。如传统观念多认为持续1—2分钟的最大运动主要为糖酵解供能系统参与供能，因而训练多注重无氧代谢乳酸成分的发展。现已证实，有氧代谢几乎对所有模式的运动均迅速产生反应。在持续75秒钟的最大运动量中，有氧代谢与无氧代谢对能量供应的贡献几乎相同，这说明有氧能力在该模式运动中也发挥重要作用。 越来越多的科学证据表明，有氧运动作为针对各种代谢、消耗性疾病以及衰老的有效治疗方法具有令人鼓舞的应用前景。但是，由于各种病理生理状态并非仅受单一因素影响，如对于延缓衰老，在人类整个生命过程的哪个阶段开始有氧训练受益最大？针对伴随衰老的各种病理生理状态的严重程度各自采取何种运动模式为好？目前并没有一致的解答。此外，针对各种代谢、消耗性疾病以及肥胖、衰老的运动处方应与膳食以及常规治疗方法有效结合，才能在一定程度上逆转疾病的转归与发展。

 

附20～30岁健康男性日常体力活动的能量消耗 ^* (±S)

* 受试对象于试验前一天晚上统一进餐、睡觉，次日晨进食标准混合膳食后30分钟，分别测定各体力活动的能耗量，用节拍器测定标准运动频率，每项活动测2~5分钟。相邻两项体力活动间隔时间以心率和呼吸频率恢复正常为准。

* *为用节拍器测得的标准运动频率

（引自：四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室能量代谢课题组.健康成年男子能量消耗与利用研究总结报告. 2002.4. http://www.danone-institute.org.cn/danone02/20061-4.doc）

 

思考与讨论

1．概念：能量代谢、磷酸原供能、系统糖酵解供能系统、有氧氧化供能系统、能量代谢的整合、抗氧化能力。

2．生理条件以及与体力活动相关的能量代谢检测与评价常用方法。

3．能量代谢对急性运动的反应。

4．急性运动中能量代谢的整合。

5．能量代谢对慢性运动的适应。

6．能量代谢与慢性代谢性疾病的关系。

7．有氧代谢与机体抗氧化能力的关系。

8．适宜运动与衰老的关系。

 

推荐读物

1.        姚泰.人体生理学.3版.北京:人民卫生出版社,2001

2.        许豪文.运动生物化学概论.北京:高等教育出版社,2001

3.        邓树勋,王健.高级运动生理学－理论与应用.北京:高等教育出版社,2003

4.        Cerny FJ, Burton HW. Exercise physiology for health care professionals.1st ed., Human kinetics, Champaign, 2001

5.        Powers SK, Howley ET. Exercise physiology: Theory and application to fitness and performance. 4th ed, McGraw-Hill, New York, 2000

 

参考文献

[1]姚泰.人体生理学.3版.北京:人民卫生出版社,2001

[2]许豪文.运动生物化学概论.北京:高等教育出版社,2001

[3]邓树勋,王健.高级运动生理学－理论与应用.北京:高等教育出版社,2003

[4]Cerny FJ, Burton HW. Exercise Physiology for Health Care Professionals.1^st ed., Human kinetics, Champaign, 2001

[5]Powers SK, Howley ET. Exercise physiology: Theory and application to fitness and performance. 4^th ed, McGraw-Hill, New York, 2000

[6]Guyton AC. Text Book of Medical Physiology. 8^th ed., WB Saunders Co.,Philadelphia, 1991

[7]Jones AM, Koppo K, Burnley M. Effects of prior exercise on metabolic and gas exchange responses to exercise. Sports Med, 33 (13): 949-971,2003

[8]Gastin PB. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Med, 31 (10): 725-741,2001

[9]Gastin PB, Lawson DL. Influence of training status on maximal accumulated oxygen deficit during all-out exercise. Eur J Appl Physiol,69: 321-30,1994

[10]Saunders PU, Pyne DB, Telford RD, et al. Factors affecting running economy in trained distance runners. Sports Med, 34 (7): 465-485,2004

[11]Wulf Dröge. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev, 82(1): 47-95,2002

[12]张勇,张桂忠,姜宁,等. 急性运动中骨骼肌线粒体活性氧生成与解偶联的反馈调节.中国运动医学杂志, 2005,24 (4): 389-394.