门诊接诊病例，主诉该猫每隔一段时间反复流口水，这两天老是反复，昨晚一直流口水，白色泡沫，无食欲，不喝水，精神差；在医院期间该猫流涎之前，嘴周肌肉抖动，有四肢僵直迹象；之后口角流涎；触诊直肠有粪结，粪结并不干硬

     化验：wbc18.79   FPL正常 

            UREA 3.0    CREA  57   NH3  244?

http://s3/bmiddle/003t3SPYzy7eB1sy1hM22&690
       进食后胆汁酸   121mmol/l

门脉短路（portosystemic shunt, PSS）包括在门静脉和体静脉系统之间有一条或多条异常的血管旁路，胃肠道血液直接进入体循环，因此绕过了肝脏的解毒作用，限制了肝细胞灌注（hepatocellula1 perfusion ）。在所有动物，PSS可发生于肝外或肝内，呈单个或多个，或为先天性的，或为后天获得性的。 最常见到的为先天性肝外门奇静脉短路 。

和脾奇静脉短路。

与犬的相似，但可直接起自于邻近牌和门静脉结合处的门静脉。 猫特有的先天性短路有两种，一种自于门静脉分叉处（portal bifurcation ）后部，在肝叶之间前行，邻近于食管，在肝脏和膈膜之间（常常通过肝静脉）迸人后腔静脉（caudal vena cava eve） 。 第二种起源于前肠系膜静脉，向后行走到近结肠处，到达主动脉分叉处（aortic Lrifurcalion ），然后偏转180。 ，在CVC的左侧向前，终止于左侧肾静脉或邻近左侧肾静脉的CVC。 猫PSS的发病率为l/4000， 其发生的解剖位应差异很大， 表明猫的PSS可能是由于孤立的胚胎发育异常，而并非由于遗传程序突变所引起。 多个肝外获得性PSS可继发于长时间的门静脉血压过高。

基础检查（血常规、生化及尿液分析），患PSS的猫常常表现轻微到中等程度的丙氨酸转氨酶（ALT) 或碱性磷酸酶（ALP）增加， 表现低胆固醇血症及小红细胞症、血红蛋白过少症及异形红细胞症（ poikilocytosis ），不太常见的变化包括低白蛋白血症，球蛋白血症、血液尿素氮减少，轻度到中度尿液相对密度增加及重尿酸盐结晶尿。高胆红素血症并非PSS的特点，有些猫基础数据可表现正常。

胆酸血清胆酸升高（禁食及餐后2h样品）可支持PSS。大多数禁食样品及所有餐后样品均可表现为胆酸升高，餐后样品中胆酸的含量典型情况下＞100 mmol/l，但升高的程度与临床症状的严重程度及短路的类型无关。

药物治疗．药物治疗主要是基于治疗血液氨水平及PSS诱导的HE，可作为手术治疗的一种替代方法或与于术治疗合并使用。由于氨是由肠道细菌降解尿素、氨基酸及肢类／瞟岭而产生，因此通过降低自粮中的蛋白， 降低食物的通过时间，或减少产生尿素的细菌数量，从而限制蛋白的消化，可获得最为明显的效果。

该问题需要手术治疗

特异性的药物治疗通常包括( a ）液体疗法及纠正血糖浓度， ( b）饲喂蛋白质含量低质量高的限制饲料蛋白； ( c）口服乳果糖 ;  ( d）抗生素治疗，包括采用甲硝唑 ，阿莫西林。