前一段时间浙江汇中的同仁一直在讨论细胞免疫过程中涉及到的一些细节，老实讲博主受益匪浅。包括前一段时间有学生问的关于成熟细胞毒性T细胞激活的途径（博主之前曾转发过别人的分析）、关于记忆细胞的产生方式等等，但是作为一名高中教师知识储备有限，博主还是建议以教材描述为准：一方面能够进高中生物教材的必然是经过层层推敲的经典知识，可以不全面但是很少有知识性的错误，这一点应该是大家的共识；另一方面实际上人们对生命的认知很有限，以免疫为例许多机理都还不是很清楚，有待科研人员进一步的研究，故而不能轻易否定教材内容或描述；第三点，如果不同版本教材都选用同一种描述，是不是也能侧面说明教材的严谨性。

今天我们借019年江苏高考31题，关于免疫的题目解析来印证一下博主自己的观点：

31.图1为T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。肿瘤细胞大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击。请回答下列问题：     

（1）图1中抗原递呈细胞通过_________方式摄取肿瘤抗原。

（2）图1中T细胞识别肿瘤抗原后被激活，增殖并__________形成效应T细胞群和__________细胞群。

（3）图1中效应T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有_________性，效应T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞__________死亡。

（4）为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，利用单克隆抗体制备技术，制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过__________传送与__________结合，可解除T细胞的活化抑制。

（5）为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对该抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体区段，目的是__________。

【答案】    (1). 胞吞    (2). 分化    (3). 记忆    (4). 特异    (5). 裂解    (6). 体液    (7). 肿瘤细胞表面的PD-L1    (8). 降低免疫排斥

【解析】（源自网络）

由图1可知，TCR是T细胞表面的特异性受体，可以识别肿瘤抗原。TCR识别吞噬细胞处理呈递的肿瘤抗原后，可以增殖分化出记忆T细胞和效应T细胞，效应T细胞可以识别并攻击肿瘤细胞，引起肿瘤细胞的裂解死亡。

由图2可知，肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合，抑制T细胞增殖分化，从而逃避免疫系统的攻击。

【详解】（1）抗原属于大分子物质，抗原呈递细胞通过胞吞摄取肿瘤抗原，处理后呈递给T细胞，引起T细胞的增殖分化。

（2）图1中，T细胞表面的TCR识别肿瘤抗原后，可以增殖分化出记忆T细胞和效应T细胞。其中的效应T细胞会攻击肿瘤细胞，引起其裂解死亡。

（3）效应T细胞通过TCR特异性识别携带同种肿瘤抗原的肿瘤细胞，该过程具有特异性。由图可知，效应T细胞可以分泌毒素，引起肿瘤细胞的裂解死亡。

（4）由图2可知，肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合，抑制T细胞增殖分化，从而逃避免疫系统的攻击，故可以通过注射抗PD-L1抗体阻断肿瘤细胞的逃逸通路。抗PD-L1抗体进入人体后，通过体液运输与肿瘤细胞表面的PD-1蛋白结合，从而接触T细胞的活化抑制。

（5）由于单克隆抗体是利用鼠的骨髓瘤细胞与浆细胞融合的杂交瘤细胞分泌产生，对人来说是异物，为了降低免疫排斥，需要对单克隆抗体进行改造，出抗原结合区域外，其他部分都替换成人抗体区段。

 从题目本身给出的答案和出题人意图我们都可以看出江苏的高中生物教材也倾向于或者说也采取了“成熟的细胞毒性T细胞受刺激后分裂分化产生记忆细胞和效应细胞两种类群”这一描述。所以我们作为教师可以学习、在同仁间讨论。因为理不辨不明，讨论的过程中我们也可以学到新的知识或者纠正自己的前概念等等。

但是博主并不赞同将这一讨论延伸到课堂教学，一方面没有确切证据证明教材描述有问题，另一方面这样的讨论无疑会增加学生的学习负担，同时给学生的考试也可能带来负面作用。当然，提一句这里还有待研究，或者有学者有不同的观点等是可以的，也可以激发学生的求知欲以及对生命复杂性的敬畏！