血液中的葡萄糖在GLUT2（葡萄糖转运蛋白2）的介导下进入胰岛β细胞。GLUT2转运血液中葡萄糖的Km值大约是20mM，所以在正常空腹状态下细胞外葡萄糖升高5mM会引发细胞吸收葡萄糖速率成比例的加快。细胞内葡萄糖在糖酵解阶段被分解形成丙酮酸的速率也随之加快，并进一步导致细胞溶胶内ATP浓度的增加。

ATP浓度的增加引起胰岛β细胞质膜上的ATP敏感型钾离子通道失活关闭，导致钾离子外流减慢。钾离子外流减少意味着胰岛β细胞去极化，结果就是质膜上钙离子的电压门控通道打开，大量的钾离子内流提高了细胞溶胶中钙离子的浓度，进一步导致胰岛β细胞内的胰岛素分泌泡与细胞膜融合并最终实现胰岛素的分泌。

其中钙离子内流导致胰岛β细胞质膜的去极化并进一步引起胰岛素分泌的过程也发生在收到相应的神经（植物性神经）刺激，即神经细胞末梢释放神经递质作用于胰岛β细胞膜表面的钙离子电压门控通道，亦会导致同样的结果。

即胰岛β细胞分泌胰岛素同时受神经和血糖的调节。