今天有朋友问效应B淋巴细胞也就是浆细胞是否具有特异性抗原受体？笔者一直为学生讲的就是“没有”，因为有也用不到（浆细胞不具有识别抗原的需求），本着结构与功能相统一的原则既然用不到当然不会有。但是就像上次刚刚学习到胰高血糖素的靶细胞不止肝细胞一样，这次笔者翻阅了一些免疫学资料，虽然没有直接的文字结论，但是笔者认为自己得出了相对正确的结论“浆细胞表面不具有特异性抗原受体”。

一、浆细胞不具有特异性抗原受体

首先需要确认B淋巴细胞表面的特异性抗原受体实际就是膜性抗体。根据《免疫生物学》中的相关描述：B细胞首先在滤泡外通过结合抗原和T细胞而活化。它们迁移至生发中心并发生以后的事件：体细胞高频突变使免疫球蛋白V区的氨基酸发生替换从而影响B细胞的命运。

发生抗原低亲和力B细胞受体的突变将有效防止B细胞活化，这是因为B细胞受体的交联以及B细胞向T细胞呈递抗原肽的能力下降造成的。这会引起B细胞的凋亡。通过这种方法低亲和力细胞就从生发中心被清除。

大部分突变是阴性或中性的，因此生发中心既是B细胞大量增殖的地方也是B细胞大量凋亡的地方。

但是也有一些突变能提高B细胞受体结合的能力，这就增加了B细胞与T细胞相互作用的机会，因此这种B细胞可以增殖和存活下来。存活的细胞继续重复突变和选择的过程，在这些过程中，有些B细胞的后代分化成记忆B细胞或者浆细胞并离开生发中心（返回骨髓）。但是决定分化的信号尚不清楚。具体如下图：

上图中的浆细胞表面就没有标识出“特异性抗原受体”。

二、B细胞对细菌多糖的应答不需要肽特异性T细胞的辅助

由高度重复结构组成的分子如细菌外壳多糖是一种胸腺非依赖型抗原。这些抗原不具有固有的激活B细胞的能力，只能激活成熟B细胞，而且有可能使未成熟B细胞失活。

这种抗原可以使B细胞受体形成多重交联，导致IgM抗体的产生。当然，辅助性T细胞也能增强这种免疫，但尚不清楚这种情况下T细胞是如何被激活的，因为多糖抗原不能产生呈递与B细胞表面而被T细胞识别的肽片段。

具体图如下：

图示中的浆细胞也灭有标识出特异性抗原受体。

所以说笔者认为浆细胞表面没有相应的抗原受体。

三、小分子IgA抗体

IgA-分泌浆细胞主要存在于固有层的结缔组织中，位于很多表皮基底膜下面，产生的IgA以J链相连的二聚体形式分泌出细胞。这种二聚体可以与覆盖于上皮细胞基底膜外侧的多糖Ig受体发生特异性结合，然后复合物被内化并以囊泡的形式被转运穿越上皮组织到外表面如肠道和支气管的内腔。IgA主要功能是保护上皮表面免受感染。

由于婴儿出生前没有接触过环境中的微生物因此特别容易感染。而IgA抗体分泌入乳汁并由此转移入新生儿肠道内，在新生儿自身合成保护性抗体之前，为其提供保护。