1602年，一支西班牙舰队横越太平洋，抵达墨西哥沿岸。船上的探险队员忽然染上重病。随船牧师安东尼奥·安萨松（Antonio de la Ascensión）写道：“最先出现的症状是全身疼痛，而且一碰就痛……随后船员身上浮现大量紫斑，腰部以下尤为明显。然后牙龈肿起，牙齿脱落。船员不能进食，只能喝水。他们甚至可能在走路的时候忽然猝死。”

时至今日，我们已经知道，船员们得了坏血病。而导致这种疾病的原因其实十分简单：人体内缺乏Vc.

圣捷尔吉的实验，以及20世纪早期的许多研究，为我们揭开了维生素的神秘面纱。科学家发现，人体要想维持正常功能，需要13种微量维生素。缺了哪一种，都会引发重病——比如说，缺乏维生素A会导致失明，缺乏维生素B₁₂会导致严重贫血，缺乏维生素D则会导致佝偻病。

科学家现在已对维生素进行过大量研究。但大部分研究的重点，都在于维生素的摄入量：人需要摄入多少维生素，才能保持健康？这些研究都未触及问题的核心：我们到底为什么会如此依赖于这些微量的有机分子？

最新研究或许能给我们带来答案。研究发现，早在40亿年以前，维生素对原始生物来说就已经必不可少了。原始生命可以自己合成维生素，但有些物种却失去了这样的能力——比如我们人类。不能自己合成维生素的物种，必须依靠其他物种才能取得维生素，由此在物种间形成一种复杂的维生素传递网络，科学家称之为“维生素传递”（vitamin traffic）。

除了维生素D和维生素K之外，我们人类不能自己制造其他任何一种我们必需的维生素。我们的祖先似乎还能合成这些维生素，但我们却在演化路上逐渐失去了这样的能力。暂且举个例子：我们那些生活于1亿年前的哺乳动物祖先，就从来不会患上坏血病，因为它们能自己合成维生素C。

即便到了现在，很多脊椎动物也能自己合成维生素C，而且它们使用的还是同一组基因。法国国家农业研究所专家丽贝卡·史蒂文斯（Rebecca Stevens）介绍说：“我们自己就有这些基因，所以从理论上说我们应该也能合成维生素C。”

但是我们人类又不同于青蛙和袋鼠，我们本来用于制造维生素C的基因（即“L-古洛糖酸内酯氧化酶基因”gene for L-gulonolactone oxidase GULO）发生了严重突变，所以我们无法合成蛋白质GULO酶，也就无法制造维生素C。

加拿大渥太华大学的分子演化学家盖伊·德劳（Guy Drouin）说：“不只我们如此，我们的祖先也一样。”他和其他许多研究者都曾经发现，与我们亲缘性最近的灵长类动物猿和猴，也发生了相同突变，导致GULO基因无法使用。德劳博士认为，我们和这些同样不会合成维生素C的灵长类动物拥有共同祖先，它们大约生活在6千万年前。

科学家最初之所以能发现维生素C，是因为我们自身存在基因缺陷。但并非只有灵长类动物会出现GULO基因坏损。其实豚鼠也一样——圣捷尔吉博士在1928年之所以能取得突破性进展，还得多亏豚鼠。豚鼠与其他啮齿类动物不同，它们会和人类一样患上坏血病。研究发现，它们的GULO基因也发生了变异，虽然与我们人类的变异不尽相同。

GULO基因缺陷，不仅存在于灵长类动物和豚鼠身上，还存在于其他物种，比如蝙蝠和鸣禽。科学家发现，在动物开始吃维生素C含量丰富的食物之后，它们自己很可能就会逐渐失去合成维生素C的能力。比如我们灵长类动物的祖先，早就开始食用果实和叶子。这些食物为它们提供了丰富的维生素C，远远超过实际需要。

英国剑桥大学学者凯瑟琳·黑利威尔（Katherine E. Helliwell）于今年8月在《基因趋势》（Trends in Genetics）期刊撰文，探讨维生素基因的衰退。她写道：“失去本来可以让你更独立的基因，这看似有违常理……但如果你在很长时间里都置身于到处都能获取维生素的环境，你就不需要动用制造维生素的基因了。”

虽然人体内不能合成这些我们所必需的物质看起来会有些麻烦。但是就是各个生物之间的依赖关系才构成了我们自然环境中丰富多彩的物种关系和每种生物奇妙的进化。

王浩川