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乙醛常温条件下为无色液体,有刺激性气味,由于其沸点只有20.8℃,所以极易挥发,还具有易燃易爆的特点。作为一种化工原料,乙醛常被用于制造醋酸、树脂、橡胶、塑料、香料的生产原材料,也用于制革、制药、造纸、医药、防腐剂、显像剂、溶剂及还原剂等生产领域。
事实上乙醛广泛存在于人类生存的环境中,其来源可以分为内源性和外源性二个途径。在上述生产领域乙醛的生产与应用环节,都有可能造成乙醛的外暴露,例如轿车空气中存在的乙醛。内源性乙醛来源于膳食因素和体内脂质、氨基酸的代谢过程,最具代表性的来源是饮酒,乙醇在体内首先代谢为乙醛,而后代谢为乙酸,再氧化为二氧化碳和水。在醛脱氢酶缺乏的个体,饮酒可以导致乙醛在人体内的一过性蓄积。有国内研究者报道,发现150多种食物中含有乙醛,涉及苹果、杏、香蕉和葡萄等水果;圆白菜、胡萝卜和黄瓜等蔬菜;以及酒精类饮料、醋等调味品。乙醛能通过呼吸道和消化道进入人体,在体内经醛脱氢酶氧化代谢成乙酸, 经进一步的氧化代谢排出体外。
乙醛有何危害?乙醛的一般毒性是对皮肤、眼睛和上呼吸道粘膜的刺激症状, 表现为眼球结膜充血、咽部充血和呼吸系统损害。乙醛的特殊毒性效应,涉及致癌、遗传毒性和肝脏损害等方面。
有研究报道,接触90mg/m3的乙醛蒸气15分钟,会出现轻微的眼刺激症状;接触360mg/m3的乙醛蒸气15分钟,可致眼充血和眼睑红肿;接触243mg/m3的乙醛蒸气30分钟,会发生轻微的上呼吸道刺激症状。因此人们不会觉察到本次媒体报道的车内空气中0.054mg/m3-0.068mg/m3乙醛的存在。
早在上世纪80年代,乙醛被国际癌症研究中心列为2B类致癌物质,即在动物实验中发现的致癌性证据尚不充分,对人体致癌性证据有限的可能致癌物。有研究报道,给地鼠、大鼠以1323mg/m3-4500mg/m3的乙醛空气浓度染毒50周以上,染毒组动物的鼻癌、喉癌发病率显著高于对照组。
研究表明乙醛具有遗传毒性以及致畸毒性,活泼的醛基使其直接攻击亲核基团,能够与DNA共价结合形成加合物,引起DNA链间交联、DNA断裂等改变。国内学者研究报道,从13天龄大鼠胚胎中分离肢芽细胞,体外施予4.4-1408mg/L的不同剂量乙醛,连续培养5天, 发现乙醛在4.4mg/L即能影响肢芽细胞的增殖分化,而在88mg/L以上时细胞则大量死亡,显示其具有细胞毒性。
关于乙醛的肝脏损害效应,来源于对酒精性肝损害的研究。长期酗酒能够导致酒精性肝硬化,医学界普遍认为其中肝星状细胞的活化与增生是肝硬化进展的核心环节。国内研究者发现,乙醛可明显刺激肝星状细胞增殖。研究人员将31mg/L的乙醛与小鼠肝脏组织共同培养,6小时后肝组织中的羟脯氨酸含量显著增高,证明31mg/L的乙醛能够在6小时内活化肝组织中肝星状细胞,在酒精性肝损害的发病机制中,乙醛可能扮演着重要的角色。
乙醛对人体有多方面的潜在毒性作用。依据目前的医学研究,乙醛对人体的危害需要很高的接触剂量。以当前媒体报道的车内空气中0.054mg/m3-0.068mg/m3乙醛,与乙醛蒸气暴露15分钟出现轻微眼刺激症状的90mg/m3,相差1300-1600倍;与以1323mg/m3的动物实验致癌剂量相差约20000倍。因此,目前不能做出轿车车内乙醛超标将致癌的结论。
2012年3月1日,环保部与国家质检总局公布了《乘用车内空气质量评价指南》,乙醛的浓度要求为≤0.05mg/m3。中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1工作场所有害因素限值中规定,乙醛最高容许浓度为45mg/m3。这其中的巨大差异说明一项卫生标准,对于保护不同人群以及不同的保护力度会限定不同的尺度。考虑到乙醛广泛的内源性和外源性暴露途径,应当说少饮一些酒,比起新车通风更具实际意义。
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