锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。

动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。

锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。

锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。

锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。

    过量锰进入体内则会引起中毒。锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。(2)在生物体内适量锰可以对抗自由基氧化作用,过多则激活细胞色素氧化酶P450的活性,继而产生自由基,引起细胞死亡。(3)锰使脑中ATP合成减少,干扰细胞膜对钙的转运机制,使细胞内钙增加,进而激活钙依赖蛋白酶、核酸酶和磷酸酶,导致细胞变性坏死;钙离子升高又可促进自由基的生成,形成一种恶性循环。

锰可以通过呼吸道和消化道吸收进入体内。呼吸道是职业性锰接触的主要吸收途径，锰烟雾及锰尘经上呼吸道进入肺泡壁内，被巨噬细胞吞噬后经淋巴管进入血液并以二价形式存在；全部小肠都能吸收锰，进入消化道的锰，吸收概率大约为3%-5%。锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。

    锰中毒的病例在1837年Glascow大学Couper教授首先发现5位锰矿工,因吸入大量的锰尘而引起神经系统的症状。其后世界各地陆续有锰中毒的报告,如智利、古巴、印度和摩洛哥及前苏联。

慢性锰中毒早期主要表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱,如头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘、肢体疼痛、下肢无力和沉重感、以及多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;继续发展可出现锥体外系受损的帕金森氏综合征,表现四肢肌张力增高,伴有静止性震颤,可引发出齿轮样强直,并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确,闭目难立征阳性,言语障碍,或步态异常、后退困难等运动障碍。并可有中毒性精神障碍,如显著的精神情绪改变,如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

长期过量吸入锰，对机体将产生毒性作用，其对免疫系统的损害也可能有生物蓄积作用。观察通过饲喂不同剂量锰的小鼠，随着锰剂量的增加，小鼠的天然杀伤细胞（NKC）明显减少。

随着生殖毒理、生殖生化等领域研究的进展，锰的生殖毒性日益受到重视。目前的研究认为，过量锰接触对男性的生殖系统存在潜在的不良影响。许多动物实验研究结果表明，锰对生殖系统有明显的影响。有研究报道，通过静脉注射锰，发现小鼠精子总数、活动度随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾丸锰含量随染毒剂量增加而升高。

目前锰中毒的治疗主要是络合剂治疗和左旋多巴类药物替代治疗,有研究报道轻度锰中毒患者驱锰后可改善震颤麻痹症状。有临床观察报告,对氨基水杨酸钠有明显的驱锰作用,能改善病人症状和体征并且副作用小。关于对氨基水杨酸钠对锰中毒的疗效,因目前尚未广泛应用,其疗效有待于进一步临床观察。