过敏原通过朗格罕氏细胞诱导选择性激活Th2细胞来干预T细胞，分泌有利于产生过敏原特异性IgE的抗体。IgE抗体与循环中的嗜碱性粒细胞和组织中的肥大细胞表面结合。当过敏原交联表面结合抗原特异性IgE抗体时，细胞发生脱颗粒，随后释放包括组胺、肝素和蛋白水解酶的炎症介质。其他介质如前列腺素和白细胞三烯，在脱颗粒时合成并释放。慢性病变时可见Th1反应过度和γ-干扰素释放增加。

犬异位性皮炎的发病机理还涉及过敏原特异性IgGd抗体，因为它们与肥大细胞表面相结合，但还不清楚它们在这一情况中的确切作用。最近的研究支持异位性皮炎患犬的皮肤屏障损伤。还不知道这是否是这一情况的根本原因，或是否是慢性疾病的结果。然而，皮肤屏障受损会导致过敏原的吸收增加和表面微生物的进一步增殖。

品种倾向性和有限的繁殖试验表明异位性皮炎是一种遗传学疾病。

诊断流程：

通常根据病史、体格检查和排除鉴别诊断进行诊断。

第一步：排除外寄生虫。即时未见寄生虫，也建议在过敏症诊断前进行驱虫。

第二步：排除微生物感染。应通过细胞学检查确认是否继发细菌或酵母菌感染并治疗。这些感染解决后，过敏犬通常持续瘙痒。

第三步：排除食物过敏。在抗感染同时或随后进行食物排除/激发试验，结果为阴性时，可以确诊异位性皮炎。

多个作者做出了对犬异位性皮炎的诊断标准。标准是Favort（2009）的犬异位性皮炎诊断标准：

动物始发临床症状<3岁；

犬主要在室内生活；

瘙痒对糖皮质激素有反应；

先开始瘙痒（无皮肤病变）；

耳缘无病变；

腰背部无病变。

区分犬异位性皮炎和其他非异位性皮炎的急、慢性瘙痒，满足5条标准敏感性可达85%，特异性可达79%。6条全部满足特异性增加至89%，但敏感性降低至58%。