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[转载]犬猫急性胰腺炎

(2013-09-14 10:01:45)
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分类: 临床兽医类
原文地址:犬猫急性胰腺炎作者:小刘大夫

发表时间:2010-09-15作者:上海动物保健有限公司

       随着宠物饲养数量的增多,犬猫急性胰腺炎逐渐成为小动物临床的一种常见病。加深对该病的认识,掌握该病的诊治方法,对于兽医临床从业者具有重要的意义。

一  定义

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

二  发病机制

胰腺的分泌分为内分泌和外分泌。胰岛是胰腺的内分泌部分,能分泌多种蛋白质或肽类激素,参与机体代谢的调控。外分泌部分由腺泡和导管系统组成,产生的分泌物就是胰液。胰液进入十二指肠,在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联,使各种胰消化酶原被激活,对食物进行消化。

各种胰消化酶均以颗粒状态的酶原储存在胰腺腺泡细胞的顶端胞浆内。这些颗粒移行至细胞顶端胞膜,通过胞吐方式释放于导管腔中。正常情况下,酶原颗粒与细胞质是隔离的;胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,使胰腺分泌的各种酶原在进入十二指肠前不被激活。这是胰腺避免自身性消化的生理性防御机制。

在各种病因作用下,胰腺自身防御机制中的某些环节被破坏,引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等,发生胰腺自身消化的连锁反应。

参与消化胰腺自身的酶主要有弹性蛋白酶、激肽释放酶、磷脂酶A和脂肪酶。这些消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变,细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

三  病因

(一)胆道疾病  约有80%的胰管和胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,使得急性胰腺炎与胆道疾病关系密切。主要包括胆石、蛔虫和胆道感染。

(二)胰管阻塞  主要包括胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等引起的胰管阻塞。

(三)暴饮暴食  短时间内大量食糜进入十二指肠,引起胰液大量分泌。

(四)内分泌与代谢障碍  主要包括高钙血症、高脂血症、糖尿病昏迷和尿毒症。

(五)感染  该病可继发于急性传染性疾病,如猫弓形虫和猫传染性腹膜炎。

(六)药物  主要包括硫唑嘌呤、左旋天门冬酰胺酶、噻嗪利尿剂、速尿、磺胺药、四环素、肾上腺皮质激素和组胺H2受体拮抗剂。

(七)手术或创伤  前部腹腔手术过程中短暂的静脉回流阻塞可能引起术后胰腺炎,原因是胰腺局部缺血。严重的腹部创伤(高危综合征)也可伴有急性胰腺炎。

(八)其他  低蛋白高脂肪的食物可导致胰腺炎,因此胰腺炎在肥胖犬常见。在脂肪肝患猫中,38%发生急性胰腺炎;在急性胰腺炎患猫中,59%的猫存在肝脂变。猫的急性胰腺炎发病原因通常不清楚。

四  临床症状

急性胰腺炎并无特有的临床症状,但发生急性腹痛、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高时,常需考虑急性胰腺炎。

五  病理变化

(一)水肿型  胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织间隙水肿、充血和炎性细胞浸润,可见散在点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。

(二)出血坏死型  胰腺红褐色或灰褐色,有新鲜出血区,分叶结构消失。胰腺内及胰腺周围有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或形成瘘管。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构消失,坏死灶周围有炎性细胞浸润。

六  诊断

除了对胰腺的直接检查外,没有可以确诊的简单方法。根据从病史、临床检查、影像学检查和实验室检查中获得的信息,可以对急性胰腺炎进行假定性诊断。

(一)病史调查与临床检查  作为参考。

(二)X线检查  右前腹部密度升高,对比度下降,颗粒化;胃左移,降十二指肠右移;幽门和十二指肠近端的三角区变宽;降十二指肠内侧有肿块;十二指肠和横结肠呈充气样;横结肠后置;胃扩张,胃排空障碍。

(三)超声波检查  正常胰腺很难看到。发炎的胰腺增强了低回声,胰腺区回声密度低或有斑点状回声;胰腺周围脂肪的炎症,使胰腺周界形成高回声;胰腺的炎症可导致十二指肠明显加厚;胰腺伪囊肿或脓肿,可看到囊肿团块;同时发生肝脂化和急性胰腺炎的猫可发现腹膜渗出。

(四)血常规检查  犬:中性粒细胞增多,常伴有核左移;细胞压积升高(脱水);发生临床症状不明显的DIC。猫:血象变化不常见,无特异性,常见中性粒细胞增多(30%)、后期贫血(35%),还可能出现临床症状不明显的贫血迹象(有核红细胞)。

(五)血液生化检查  犬:常出现氮血症;碱性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶通常升高;总胆红素升高(肝细胞破坏、胆汁排泄障碍);高血糖;轻中度低血钙(钙进入软组织);胆固醇和三磷酸甘油酯升高。猫:低血糖(75%,化脓性胰腺炎的猫)、高血糖(64%,急性胰腺溃疡的猫)、丙氨酸氨基转移酶升高(68%)、胆红素升高(64%)、胆固醇升高(64%)、碱性磷酸酶升高(50%)、低血钙(45%)、低血钾(56%)、低磷酸酯(14%)。

(六)胰酶检查  犬:淀粉酶升高(超过正常值的2倍,升高的程度与胰腺炎的严重程度无关,与肾功能及其他产生淀粉酶的组织有关,但含量正常时也不能排除胰腺炎)、脂肪酶升高(正常值的3-4倍,其升高主要与胰腺炎有关,升高3倍时应考虑肾衰;非肠道给予地塞米松和泼尼松可导致此酶活性增加)。猫:不可靠,可能都在正常范围内。

(七)胰蛋白酶样免疫反应性(TLI)检查  检查血浆中胰蛋白酶原和胰蛋白酶的浓度,具有重要的诊断价值,但仅有很少的实验室可做此项测试,且需费时两周。犬:TLI升高,胰腺炎时浓度大于35μg/L;猫:急性胰腺炎时平均水平在100μg /L

(八)腹腔穿刺液检查  腹腔液中有明显渗出,脂肪酶和淀粉酶含量比血浆中高。

(九)开腹探查  当确诊还有疑问时,可使用腹腔镜或开腹探查。

(十)鉴别诊断  ①胃肠溃疡性穿孔:有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,X线检查见膈下有游离气体等可供鉴别。②胆石症和急性胆囊炎:常有胆绞痛史,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影检查可明确诊断。③急性肠梗阻:腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,食欲废绝,血、尿淀粉酶正常。

七  治疗

(一)让胰腺休息,从感染中恢复  消除任何有致病可能的因素。

(二)重建循环系统的完整性,需纠正脱水、休克和低血容量  采用等渗电解质溶液(如乳酸林格氏液),通常每升液中需加KCl 20mEq。如果需要纠正代谢性酸中毒可采用小苏打;如果呕吐严重,可使用止吐剂(如氯丙嗪、胃复安);若休克可给予糖皮质激素。

(三)减少胰腺分泌  呕吐期过后禁食3-5天。如果限饲超过5d或体重下降10%,应考虑通过其他途径补充能量(静脉输液或空肠造口)。禁用抗胆碱药,因有可能引起肠闭塞。

(四)减轻疼痛  用止痛药减轻腹部疼痛(如环丁羟吗喃、杜冷丁)。

(五)处理并发症  不建议常规使用抗生素,因为细菌的作用不是主要的。若出现高热或血象显示有中毒性变化,可注射抗生素。为了控制败血症,防止胰腺溃疡,建议用头孢类抗生素。如果发生败血症或腹膜炎,可考虑同时使用头孢类和氨基糖苷类抗生素。注意控制急性肾衰和DIC

(六)手术治疗  为了控制败血性胰腺炎,可采用手术干预(灌肠或排液),必要时可考虑采用腹膜透析。胰腺炎的末期并发症需要手术干预,如发生溃疡、肉芽肿和胆管阻塞等。

八  预后

很多轻微的单纯性胰腺炎可自然康复,如果避免食入高脂肪性食物则预后良好。严重的急性胰腺炎,特别是出血性的,常有并发症,需要精心护理,预后慎重或不良。出现呼吸困难、心脏异常、出血性紊乱或急性肾衰时,预后不良。同时有肝脂化和急性胰腺炎的猫预后不良

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