突破性的研究发现这种常见营养的亏空可能贡献到阿尔茨海默氏症

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Vishwam Sankaran

Tue, August 19, 2025 at 6:42 PM GMT+9

突破性的研究发现这种常见营养的亏空可能贡献到阿尔茨海默氏症

一项突破性的新研究揭示，人体内金属锂的亏空可能是一个贡献到阿尔茨海默病患者中痴呆的发展的关键因素。

这项发表在《自然》杂志上的十年研究首次显示锂在大脑中自然的发生并维持它的所有主要细胞类型的正常功能，防止神经退化。

来自哈佛大学医学院的科学家发现了人类大脑中的锂丧失是导致阿尔茨海默氏症的最早变化之一，而在老鼠中一个类似的锂删除加速了记忆衰退。

在一些病例中由于这种金属的被破坏的吸收和它的与淀粉样斑块结合发现了一个降低的锂水平，淀粉样斑块是阿尔茨海默氏症的已知确凿迹象。

研究人员还显示了一种新型的锂化合物——乳清酸锂（lithium orotate）——能避免被淀粉样斑块捕获并在小鼠中恢复记忆。

上排：在一个阿尔茨海默病小鼠模型中，锂亏空（右）与有正常生理血水平的锂（左）相比急剧的增加了大脑中的β淀粉样蛋白沉积。下排：对阿尔茨海默病的神经原纤维缠结蛋白tau同样的是真的。(Yankner Lab)

在这项研究中，科学家用一种先进类型的质谱化学分析来测量来自不同的人群包括认知健康的人、早期痴呆症患者和晚期阿尔茨海默病患者样本的大脑和血液样本中约30种不同金属的微量水平。

分析揭示了锂是唯一跨组别有标志水平的金属，这似乎也在记忆丧失的最早阶段来变化。

研究的资深作者布鲁斯·扬克纳说，“锂原来是像我们从环境中得到的其他营养比如铁和维生素C一样”。

扬克纳博士说，“这是第一次任何人的锂在一个生物学上有意义不用将它作为药物服用的自然水平上存在的证明” 。

尽管锂化合物在历史上一直被用于治疗一系列心智症状如双相情感障碍和重度抑郁症，在这些案例中它们被以一个甚至可能对老年人是有毒的更高浓度服用。

与正常小鼠（左）相比锂亏空变薄覆盖神经元的髓磷脂（右）(Yankner Lab)

科学家们现在已经发现，1000分之一剂量的乳清酸锂是有效的——足以模拟大脑中的自然水平锂。

然而，乳清酸锂的最新发现需要经由临床试验在人体中被证实。

然而，研究人员怀疑测量锂水平可以帮助筛查早期阿尔茨海默氏症患者。

这些发现修正阿尔茨海默氏病的理论，该疾病影响着全球近4亿人，并为早期诊断、预防和治疗提供一个新的策略。

数十年的研究已经表明阿尔茨海默病涉及一系列大脑异常，包括淀粉样蛋白β的团块、tau蛋白的缠结和大脑的保护性蛋白质REST的丧失。

然而，这些异常已经永远没有完全解释这种症状。

锂是患有轻度认知障碍的人和无轻度认知障碍的人之间显著差异的唯一金属，往往对阿尔茨海默病是一个前兆。(Aron et al, 'Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease', Nature (2025))

例如，仍然不清楚为什么一些大脑中有类似阿尔茨海默氏症一样变化的人永远不发展痴呆或认知能力下降。

最近针对β淀粉样斑块开发的治疗方法似乎不能逆转记忆丧失，只能适度的降低认知能力下降的速度。

现在，科学家说锂可能是关键的缺失环节。

扬克纳博士说：“锂亏空可能是阿尔茨海默病的一个原因是一个新的想法并提示不同的治疗方法。”

他补充说，“关于从老鼠模型推断你不得不小心，直到你在一个对照的人类临床试验试验它为止你永远不知道。但到目前为止，结果是非常令人鼓舞的”。