梦的认知神经科学

译自From Wikipedia, the free encyclopedia

自弗洛伊德1900年的解释以来20世纪的学者一直表现出对梦的过程和功能的兴趣。但是，梦的神经学直到最近的区别一直被误解。现代技术的脑功能成像信息为做梦的大脑的研究提供了新的基础。这种技术所给予的开创了梦的理解的边界似乎是不断变化的；即使是现在梦的内容和功能问题仍然存在。

1951年乔治·汉弗莱（George Humphrey）和奥利弗·赞格威尔（Oliver Zangwill）报告了梦的神经学的初步观察。他们的报告注明了两例脑损伤，导致完全或几乎完全梦的停止的例子。两名患者均经历了后顶叶区损伤，其中之一的以左侧顶叶枕区为主。附加效果涉及偏盲 (hemianopia，清醒状态中）、可视化减少和视觉记忆的干扰。病人报告说他们的视觉图像暗淡，很难唤起。虽然他们只报告了两个例子，汉弗莱和赞格威尔提供了有关梦的神经学组件的初步想法，尤其是相关前脑区和视觉成像和梦的能力之间的联系。

1 科学梦研究中的方法学问题

研究像在做梦的主观体验时遇到了几个困难。梦研究中的方法富有概念的复杂性和局限性。

1．1 对口头报告的依赖

梦研究的一个重大缺陷是对口头报告的必要依赖。梦事件还原到口头报告这仅是主体的梦的记忆的说明，不是主体的梦本身的体验。这些口头报告也受到若干因素影响的风险。首先，要注意重要的是梦涉及多重伪感官、感情和运动神经元素。梦报告是唯一的叙述，这使得捕获整张图像困难的。口头报告面临其他像忘记的困难。梦和梦的报告是在不同意识状态产生的造成梦事件和清醒时回忆它的之间的延迟。在这种时间滞后期间忘记可能会出现造成不完整的报告。忘记与梦的回忆和体验之间经过的时间量成比例。并且，记忆暴露在回顾阶段的干扰和一些信息是不容易记得的。醒时从记忆重建梦可能会影响回顾的精度因为主体可能会报告超过实际经历的信息，事件的序列可能重新排序。另一个问题是主要是口头描述视觉的主体体验像那些在梦中发现的（即不真实的物体、奇异体验、情感）的困难。此外，主体可能故意不报告令人尴尬、不道德的或私人的梦体验来判断，这造成受检、不完整的报告。

1．2 睡眠实验室环境

睡眠实验室环境是方法问题的另一个主要来源。睡眠实验室是一个睡眠的不自然、尴尬的环境。主体可能会感到不安和焦虑，可能会使睡眠更困难、质量低劣。这就是著名的第一晚效应。完全适应睡眠实验室可能需要四天或更长时间，这比大多数实验室研究的持续时间长。此外，已经发现实验室梦的内容不同于在家里的梦。同样，实验室环境可能改变一夜结束了的睡眠自发觉醒回顾的梦内容，如在REM和NREM梦报告中早晨自发觉醒实验室引用的高频率所示的那样。

1．3 统计关注

梦研究中的统计关注是方法学问题的另一个原因。许多研究者睡眠研究使用了小样本和统计参数映射（检查脑功能成像实验期间录得的大脑活动的差异的技术）。从小样本中获得的结果的解释必须谨慎由于相关小样本的固有统计问题。

1．4 技术限制

技术限制也构成方法上的问题。测量全脑球活动的如脑电图（EEG）电压平均或脑血流量不能确定小的但具影响力的神经元群像蓝斑、中缝核和脚桥被盖核，这些揭示做梦机理和功能的详细信息。尽管这些不足之处，人们普遍认为临床发现和从神经成像获得的数据是有效的，肯定神经成像是认知神经科学研究的重要工具。

1．5 损伤和激活的解释

脑损伤患者提供宝贵的但罕见的有关人类的大脑机制信息。尤金·阿瑟林思基（Aserinsky） 和纳撒尼尔·克莱特曼（Nathaniel Kleitman）观察了REM 睡眠，并得出结论认为是做梦的生理表现。这被假定为这种难以捉摸的做梦过程的理解的一个突破。确实95%的主体在REM期间唤醒的报告他们一直在做梦而只有大约5-10 %的从非REM睡眠 （NREM）中唤醒后的报告做梦。

2 REM和NREM梦报告比较

     REM睡眠的部分的边框为红色

REM和NREM梦的报告之间有几个重要区别。专家中关于质的差别存在分歧，但普遍的共识有量的差异。

已得到确认跟随REM 觉醒梦报告比后NREM觉醒更加频繁具体地获得。主体梦报告有关REM 睡眠的长度。字数和主观估计的梦持续时间增加随REM前的睡眠长度增加，揭示了积极的关系。从REM觉醒的报告往往较长，感性模式更多，加强了情感，比NREM觉醒不那么让人想起生活。判断都能够区分不变的REM和NREM梦报告，尽管一些主体能够分辨出是否他们自己被从REM或NREM唤醒。

REM 睡眠的特征一贯包含一组类似的特点。同时在做梦的人经常错误地相信他们是醒着的除非他们执行清醒。梦里包含多模式的伪观念；有时任何或所有的感官模式存在，但最经常的是视觉和运动神经的。梦意象可以快速改变并常规是奇异性质的，但报告也包含许多日常生活的一部分的图像和事件。在梦中有自我反映减少或缺乏或其他形式的相对于日常生活期间的元认知。梦也有缺乏"取向稳定性的特点；人、时间和地点融合、可塑、不协调和不连续"。此外，梦形成单一的叙事，解释和集成梦的所有元素。最后，重要的是要注意NREM报告比REM报告更加频繁地包含思想类心智和描写当前关注的问题。

3 梦的神经解剖学

3．1 快速眼动睡眠和做梦

尤金·阿瑟林思基（Aserinsky） 和纳撒尼尔·克莱特曼（Nathaniel Kleitman）的发现提示涉及REM 睡眠(由他们假定，做梦）的脑机制的进一步研究。已发现 REM是由位于脑干称为脑桥的一小部分细胞区域（它位于略高于颈背的脊髓)生成。脑桥释放乙酰胆碱，乙酰胆碱传递到前脑的部分。这些更高区域的胆碱能激活被认为导致毫无意义的构成我们的梦的图像。这一过程被去甲肾上腺素和5-羟色胺关掉，5-羟色胺也由脑干释放的。

由荷波森（Hobsen）和麦卡利（McCarley）1975年提出的激活合成模式的形成很大程度上依赖这些发现。他们的模型假定梦是脑干主动生成的，然后被动地在前脑合成。就是在前脑区域（通过从脑干传递)发生的任何胆碱能激活造成大脑的认知区域强制感觉或结构上毫无意义的活动。脑区不被认为起任何一种因果作用的角色，因为只要脑桥完好无损REM睡眠发生，甚至更高的区被断开或被删除。基于这个假设，推理REM睡眠在做梦的。

3．2 转向NREM

虽然这种假设依然是多数人的看法，自60年代以来争论的证据一直存在。例如福克斯（Foulkes）报告在NREM期间复杂的心态的确是可能的。以前的参与者报告的梦主要是从REM唤醒后的，然而依靠NREM期间的觉醒福克斯询问了主体刚才什么一直通过他们的头脑的，而不是是否他们在做梦。多达50%的主体报告了某种形式的复杂心态。此外，这些NREM梦似乎群集在特定睡眠阶段的周围（阶段1和后期阶段）。这提供做梦并不受限也不是由控制快速眼动睡眠的机制造成的证据，或许有完全不同的大脑区域与做梦相关联。

    通过临床解剖学的相关性可以进行不同脑结构的调查。在这里，与REM睡眠相关联的机制被去除以观察是否也有停止做梦，然后被认为是与做梦相关联的区域被去除来看如果REM 睡眠也是不可能的。这些研究，除自然意外事故外，是用动物进行的。去掉REM睡眠的主要问题是相关的区域脑干是负责意识的。损伤大到足以完全停止REM的也可以呈现主观潜意识。然而支持的证据是来自于临床解剖相关性的另一面的。在所有报告梦停止例子的编译中(所有111例) 损伤位于完全不是脑干的大脑的不同领域。此外，REM睡眠被维持。记住脑桥对REM是关键的。梦损失只发生在大脑两半球的较高部分被损坏时。REM睡眠是由脑桥的胆碱能激活控制的。现在认为做梦可能是一个发生在大脑的边缘和额叶区的多巴胺能过程。

3．3 多巴胺能激活

两个主要额叶区在做梦过程中有牵连的。第一个涉及到额叶上方（眼睛正上）的深白色物质。在这里工作的主要系统涉及边缘和中间皮质的多巴胺能通路。在额叶和边缘结构之间有连接运行的纤维。多巴胺能通路从腹侧被盖区上升通过外侧下丘脑、各种基底前脑区（下橄榄核、终纹核、伏隔核的壳）并终止在杏仁体、扣带回前部和额叶皮层中。对多巴胺能通路的损害造成做梦的损失。此外，途径的化学刺激（例如与左旋多巴的）增加梦的频率和生动性而不会影响快速眼动睡眠。有兴趣注意的是到边缘和中间皮质通路被视为寻求的区或大脑的指挥中心。损伤不仅造成梦的丢失，而且也造成动机的行为。横断或抑制多巴胺的通路也减少了一些精神分裂症的阳性症状，其中很多一直被联想到梦般状态。阻止系统的药物有抗精神病作用，但也减少过度和生动的做梦。梦可以独立发生于REM睡眠的进一步证据出现在NREM期间的经常以恶梦表现它们自己的夜痉挛。在这里激活见于颞叶，再一个前脑区。

参与边缘和中间皮质多巴胺能通路的证据表明梦发生在一个动机的组件被激活时。只有这条通路被移除时，做梦不再发生。这个系统可以由REM睡眠的机制激活，但也可以独立地在睡眠的NREM 阶段发生。

3．4 感性处理

认为涉及梦的产生的另一个领域是颞顶叶枕交界处(PTO)。这是面向大脑后边的灰色皮质涉及最高水平的知觉处理的一个区域。正是在这里感性被转换成抽象的思维和记忆。PTO对心理意象也是重要的。对这一区域的特定损害造成做梦的完全丧失，但是损害低水平的感性处理只造成梦的意象方面的减少。这是做梦涉及感性事件的反序列的建议的基础。不是自下而上是自上而下 (更高水平激活较低级别的而不是更低到更高)。大脑中动机机制的激活通常会针对面向目的的行动。然而，在睡眠期间对运动神经系统的访问被封锁（背外侧额叶凸去激活)。其结果是，激活向后走向感性区域。这就是为什么做梦者不参与动机的行为，而只想象它们。此外，在边缘大脑有反映系统的去激活导致做梦者误把梦做为现实。对这一区域的损伤也会导致在唤醒状态期间无法分清梦和现实。

4 结论

虽然做梦的神经科学研究已经进化能让我们更好地了解与梦相关的解剖区域，做梦的功能性内容仍然是个谜。对一些人[谁?]，最迷人的关于我们的理解方式转移了的是神经解剖学证据现在提供对弗洛伊德的梦解释理论的支持；特别是动机(唤醒)组件和梦图像和感性的回归过程。

到目前为止的证据支持一个藉以在REM期间来自于脑干胆碱能的激活激活边缘和中间皮质的多巴胺能通路的动机系统的过程。激活向后移动到大脑的感性区域 (PTO) 创建做梦中的抽象意象。然而此激活并不局限于快速眼动睡眠的。激活可以独立地发生在其他的睡眠阶段。

http://en.wikipedia.org/wiki/Cognitive_neuroscience_of_dreams