（输血中的毛毛，萌萌哒。）

 
     
在血管外溶血中，红细胞被单核巨噬细胞系统（MPS）在脾脏、肝脏和骨髓内吞噬。促发红细胞吞噬作用的刺激主要是红细胞内的包涵体，如：红细胞寄生虫和海因茨小体以及包被了免疫球蛋白的细胞膜。先天性红细胞酶病也可促使细胞外溶血。异常红细胞一旦被识别，MPS会立即将其吞噬，从而使循环中红细胞数量减少且生成形态特异的细胞（球形红细胞），当单核巨噬细胞吞噬了部分的细胞质和细胞膜后，细胞膜被释放，而球形红细胞是红细胞的残留物。球形红细胞是免疫介导性溶血性贫血的一个特征，但偶尔也可见于其他疾病。药物诱发的溶血（β-内酰胺抗生素）和血巴尔通体病是引起猫血管外溶血最常见的两个原因。

 
   
 由抗体-补体复合物（如免疫介导性溶血）、感染因素（如巴贝西虫病）、药物或毒素（如宠物笼插销和其他五金器械含的锌，以及氧化锌的软膏）、代谢不平衡（如患糖尿病的犬猫接受胰岛素治疗后出现的低磷血症）或红细胞损伤增加（如微血管病，DIC）导致的红细胞直接溶解可引起血管内溶血。除血管肉瘤，锌中毒以及低磷血症患犬出现DIC外，犬猫的血管内溶血较血管外溶血少见，犬一些先天性酶病也可导致血管内溶血。

 
   
 已发现两种溶血性贫血的发病机理（原发性，以及继发性）大多数犬的IHA都是原发性。使用某些药物（β-内酰胺抗生素）或者疫苗接种也可发生红细胞的免疫介导性破坏。除了继发于血液寄生虫的溶血性贫血，猫很少发生IHA。犬的临床病程通常是急性的。
在免疫性溶血性贫血中，红细胞主要被IgG包被，从而使包被细胞过早地被脾脏和肝脏中的MPS清除，进而导致球形红细胞的生成。

 
   
IHA病犬的临床症状包括急性发病导致的精神沉郁，运动不耐受，以及黏膜苍白或黄疸，偶尔还可伴有呕吐或者腹部疼痛、体格检查的结果常见苍白或黄疸、瘀点和瘀斑（如果还存在免疫性血小板减少症）、脾脏大及心杂音。

 
     
     
  Cat:2-8mg/kg q12-24 

  
  很多患急性或亚急性IHA并伴发黄疸和自体凝集的病犬，发现尽管使用了皮质类固醇进行积极治疗，但是他们病情恶化迅速且通常死于肺脏、肝脏或肾脏的血栓栓塞。建议使用预防性肝素治疗，因为溶血病犬的DIC和血栓症发病率很高。（肝素：50-75
iu/kg SC q8h) 如果临床出现血栓栓塞的迹象，那么高剂量使用肝素（700-1000 iu/kg sc q8h
）

 
 
 一般情况下，IHA病犬（或猫）需要长期（通常是终身）进行免疫抑制治疗。病畜是否需要持续治疗取决于试验。递减已经给予了一定时间（通常是2-3周）的免疫抑制药物或药物剂量，然后对病畜重新进行临床和血液学检查。如果PCV没有降低（或者升高），而病畜的状况稳定（或已有所改善），那么将药物剂量减少25%-50%，重复该过程，直到停止用药或者病畜复发。出现后一种情况时，那么再次使用之前使用过的有效剂量。