肝硬化门脉高压患者的上消化道出血原因中，除食管-胃底静脉曲张破裂外，经内镜发

现证实，有一部分息者的出血原因是由于胃粘膜病变所致，发病率报道不一致，约10%-60%，过去把这种病变称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、胃粘膜充血及充血性胃病等。研究表明门脉高压时的胃粘膜病变与非门脉高压性胃粘膜病变在形态、功能、内外科治疗及预后等方面均不同。但多年来，许多学者证明门脉高压时胃黏膜炎症改变的依据不充分，也未证实炎性变化与门脉高压的病因学联系。目前认为门脉高压患者与非门脉高压患者的胃粘膜病变不同，胃粘膜组织内无明显炎症。最近提出的门脉压性四病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的命名已得到公认，该病发病率已在增高，并常于内镜硬化剂治疗食管一胃底静脉曲张后发生。

一、发病机制

    有关PHG的发病机制尚不十分清楚，目前认为与门脉高压、胃粘膜损伤因子增多及保护因子下降等有关。

    门脉高压是产生PHG的必备条件，研究表明行门腔分流术的患者一般不会发生PHG;TIPSS术后门静脉压下降，胃黏膜血流增多，PHG得到明显改善;服用心得安可以显著减少再出血率。文献报道食管静脉曲张硬化剂治疗或曲张静脉结扎治疗后门脉压增高，引起胃微循环重新分布及胃粘膜血流下降，PHG发病率增高。有学者报道硬化剂治疗后90%的患者发生中~重度PHG，原为轻度PHG者可发展为中~重度。虽然门脉高压患者胃总血流通增多87%~100%，但因胃内有大量动静脉分流，导致胃粘膜血流明显减少。肝静脉及门静脉血流阻力增加，引起胃粘膜下静脉及毛细血管扩张淤血，胃微循环障碍，胃粘膜缺血缺氧，可以发生糜烂、溃疡及坏死等，并且容易受酒精、阿司匹林，胆汁酸等的损害。

门脉离压时胃粘膜的氧合作用受损，胃黏膜对损害因子易感性增加。粘膜下淤血水肿，细胞间连接复合体受损，通通透性增加，使H'回渗增多，造成黏膜损害。门脉高压时一氧化氮(NO)增高，NO是血管内皮细胞释放的扩血管因子，在肝硬化患者内脏充血、侧支循环形成及PHG的发生中有重要作用，并且与肝硬化患者肺血管扩张、心功能紊乱等有关。NO增高可使胃微循环改变，粘膜及粘膜下血管扩张，增加胃粘膜对损伤的敏感性。抑制N0合成酶制剂可以减轻胃枯膜的损伤，使胃粘膜血流恢复正常。研究表明血中NO增高、转化生长因子〔TGFa)增高及前列腺素E(PGE)下降是导致PHG时胃粘膜对外界刺激敏感性增加的主要因素。另外肝硬化时常有胃泌素增多，幽门括约肌功能紊乱，胃动力低下，碱返流及汁返流增，其中的胆盐、胰酶等可对胃粘膜造成损害。关于幽门螺杆菌(Hp)的作用，

曾认为是一个重要的致病因子，但目前认为其在PHG的发病中作用不是很重要。研究发现门脉高压合并与不合并PHG的患者，其Hp的阳性率基本相同。Guslandi认为胃粘膜屏障的破坏并没有增加Hp的定居，Hp对胃粘膜的血流亦无影响，Hp没有促进PHG的发生及发展。

PHC时由于胃粘膜血流明显减少，导致粘膜细胞缺血缺氧，研究发现门脉高压时胃粘液层变薄，碳酸氢盐减少，对H离子的中和作用降低。PHG时胃粘膜前列腺紊合成减少，而PCE,是胃粘膜的重要保护因子之一，另外还有周枯腆糖蛋白、粘蛋白减少，壁细胞数目减少及处于低能状态等，这些因素便胃粘膜抵坑力下降，易受外界刺激损伤。

研究表明，门脉高压时胃淤血仅见于肝硬化患者，而单独由肝外静脉阻塞引起的门脉高压患者没有明显胃淤血，PHG主要见于肝炎后肝硬化，而门脉性及血吸虫性肝硬化少见，可能因为肝炎后肝硬化肝实质破坏严重，肝功能损伤重、解毒功能差、内毒素血症及凝血机制障碍等使胃黏膜屏障破坏，易发生粘膜糜烂、溃疡、出血等。

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