媒体常说“PM2.5（粒径小于2.5微米的粒子）不易被阻挡，被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。这些颗粒还可以通过支气管和肺泡进入血液，其中的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康的伤害更大”。

    媒体说，PM2.5进入血液，血液中的巨噬细胞（免疫细胞的一种）立刻过来把它吞下。巨噬细胞吞了它，却释放出一种物质，这种物质可导致细胞及组织的炎症。进入血液的PM2.5越多，巨噬细胞被噎死的就越多，那么人的免疫力就会下降，并且炎症的面积也会扩展。

    那么PM2.5究竟是怎样进入血管的?

    首先得回答PM2.5究竟是怎样进入组织的？PM2.5从气管组织进入肺泡内，要经过内皮细胞才算进入机体,PM2.5究竟是怎样进入内皮细胞的 ? 

    PM2.5从血管外的组织进入血管内，要经过血管内皮细胞,PM2.5究竟是怎样进入血管内皮细胞的 ?    

    PM2.5究竟是怎样进入细胞的？有人说，是巨噬细胞吞噬的。

    我曾经在八十年代给学生做细胞生物学实验，用小鼠肝脏破碎物与稀释的墨汁10微升混合，37度30分钟处理后，再从显微镜中看看活的肝细胞，结果肝细胞内出现黑色颗粒，这是“吞噬”，但颗粒被包裹在吞噬泡内，成为内体，面临与溶酶体混合，颗粒被各种消化酶系降解的结果。

    内体，英文名称：endosome，其他名称：纳入体(receptosome)，定义：来源于原生质膜的一种细胞器，带有胞吞摄入物并可将其中一部分传递给溶酶体。   

    所以，PM2.5如果通过被吞噬的方式进入细胞，结果是有机物被分解。

    我们来看肺中的情况，肺中的支气管，经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。

    肺泡孔（alveolar pores）为肺泡间小孔，一般一个肺泡上可有1～6个。此孔连接相邻肺泡，并在肺泡扩张时完全张开，呈卵圆形或圆形，为沟通相邻肺泡内气体的孔道，当某支气管受到阻塞时可通过肺泡孔建立侧支通气，进行有限的气体交换。

    如果不是经过被吞噬的方式，那PM2.5又是怎么进入细胞的？

    矽肺，就是被吞噬的SiO2，大量积累，它们是无机物，影响肺泡内皮细胞气体交换导致的疾病。

    氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。

    肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：

    PM2.5是健康的“隐形杀手”

    PM2.5主要对呼吸系统和心血管系统造成伤害，包括呼吸道受刺激、咳嗽、呼吸困难、降低肺功能、加重哮喘、导致慢性支气管炎、心律失常、非致命性的心脏病、心肺病患者的过早死亡。老人、小孩以及心肺疾病患者是PM2.5污染的敏感人群。

    世卫组织估计，每年有200多万人因吸入室内和室外空气污染中的细小微粒物而死亡，这是一个触目惊心的数字。2002年，《美国医学会杂志》发表一篇论文。研究者发现，死亡率升高与PM2.5和二氧化硫的污染有关联，而与粗颗粒物污染没有可靠的关联。该项研究始于1982年，当时招募了120万的参与者。论文的结论是基于长达16年的随访数据，是目前关于PM2.5污染增加死亡风险最可靠的证据。

    2.5微米是可以到达肺泡的临界值。PM2．5以下的细颗粒物，上呼吸道挡不住，它们可以顺利下行，进入细支气管、肺泡。我们的呼吸系统像植物的根系，自上而下，气管分出支气管，支气管分出密密麻麻的细支气管，密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡，肺泡的数量有三四亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，再进入整个血液循环系统。我们吸进去的PM2.5，因为太小，也能进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，进而进入整个血液循环系统。

    PM2．5携带了许多有害的有机的无机的分子，是致病之源。细菌是人所共知的致病之源，PM2．5和细菌有一比。PM2．5是直径为2．5微米的细颗粒物，细菌则是微米级生物，大小多为1微米、几微米，也有十几微米的。也就是说，PM2．5和细菌一般大小。细菌进入血液，血液中的巨噬细胞（免疫细胞的一种）立刻过来把它吞下，它就不能致人生病，这如同老虎吃鸡。PM2．5进入血液，血液中的巨噬细胞以为它是细菌，也立刻过来把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌，细菌是有生命的，是巨噬细胞的食物。可是，PM2．5是无生命的，巨噬细胞吞了它，如同老虎吞下了石头，最终被噎死，那么我们的免疫力就下降了。不仅如此，被噎死的巨噬细胞，却释放出一种物质，这种物质可导致细胞及组织的炎症。可见，PM2．5比细菌更致病。进入血液的PM2．5越多，我们就越容易生病。

    从公开的科研资料看，对PM2.5的研究很多聚焦于肺脏。

　　研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以PM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒，连续进行3天。对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现，PM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤，在高剂量染毒组，大鼠肺部炎性细胞渗出，肺间隔水肿。

　　2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究。在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，随着染毒浓度的增加，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。

　　此类学术研究不胜枚举，但普通读者很难完全“吃透”。

　　“种种证据表明，目前这些小颗粒物对细胞损伤已是公论。”中国工程院院士魏复盛介绍说，当这些小东西进入人体后，一般直接到达支气管和肺泡，甚至可以进入血液，其吸附的重金属氧化物或多环芳烃等致癌物质危害很大。

　　今年公开发表的一项研究以甘肃某镍开采冶炼区为PM2.5采集区。研究者发现，在镍污染区大气中，PM2.5含镍剂量是实验对照区的65倍，长期暴露于PM2.5中，高浓度的镍会增加对细胞的损害。该实验用来测试的细胞叫做“血管内皮细胞”，是一种连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群。在研究者看来，内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，其损伤及功能紊乱还与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

　　北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004年至2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4公里以外的北京大学第三医院，心血管病急诊患者数量也有所增加。

　　“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”潘小川说。

　　从一群看不见、摸不着的小颗粒物，到进入人体，学者们的研究指向越来越清晰。