原发性或特发性猫肝脏脂质沉积综合征是北美过去10年中猫最常见的肝脏疾病。
关于它的发病机理已经提出了很多因素,如食物中蛋白质含量较高是猫的种属特征,猫厌食时会加速蛋白热量性营养不良。蛋白质摄人不足可能导致转运蛋白缺乏,而转运蛋白是肝细胞分泌甘油三酯所必需的。
在实验条件下诱导发生的猫肝脏脂质沉积综合征中,其血浆氨基酸的分析结果表明:缺乏特定必需氨基酸,如精氨酸,蛋氨酸,可能是肝脂质沉积综合征的最主要因素。
食欲主要通过中枢神经系统神经递质,激素和细胞因子进行调节,其过程复杂。 研究表明食欲紊乱可诱导先前因暴食而肥胖的猫食欲减退。
食物中碳水化合物量少于维持量时,会刺激脂肪酸的动员,由于它不能在肝脏中被完全氧化,故增加了脂肪的沉积。
在理论上肥胖病人常发的外周胰岛素抵抗作用会促进脂肪组织持续释放脂肪酸,可能导致肝脏脂肪的沉积。
尽管这种理论尚未证实,但低剂量胰岛素疗法曾推荐用于治疗猫肝脏脂质沉积综合征,结果尚不确定。
尚无证据证明脂度会损害肝细胞,而脂肪沉积更倾向于未知代说会气的代名词.
当猫发生厌食或患有其他疾病(继发性肝脏脂质沉积综合征),如糖尿病,心肌病,肿瘤,神经疾病,炎性肝胆或肠道疾病,胰腺炎,猫传染性腹膜炎或慢性肾脏疾病时,会发生肝脏脂质沉积综合征。 某些毒物作用于肝脏时也会发生脂肪沉积。
假设已控制原发性疾病且猫食欲恢复至正常,肝脏脂质沉积综合征会消失。
无论能否查出肝细胞脂肪沉积的原因,长期厌食在该综合征发病机制中是十分重要的,且只有50%以上的肝细胞受侵害时,才会表现出临床症状。
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