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高钾血症

高钾血症（hyperpotassaemia）是指血清钾高于5.5mmol/L。

　　钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

 

 

症状起因

（一）肾排钾的减少

1、急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2、肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，α1-羟化酶缺乏症。

3、保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶，螺内酯（安体舒通），氨氯吡咪（阿米洛利）。

（二）细胞内的钾移出

1、溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2、酸中毒。

3、高血钾周期性麻痹。

4、注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

（三）含钾药物输入过多

青霉素钾盐（每100万单位含K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

（四）输入库存血过多。

（五）洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

临床表现

1、神经肌肉症状

血钾轻度升高，仅有四肢乏力、手足感觉异常、肌肉酸痛。当血清钾>7.0mmol/L时，可出现松弛性瘫痪，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。

2、心血管症状

血钾升高主要使心肌的应激性下降，当血钾>7.0mmol/L时，可出现心率缓慢、传导阻滞等心律失常。严重时出现心室颤动、心脏骤停，其症状常与肾功能衰竭时存在。

 

 

并发症

　　

1.本病最严重的并发症是心脏骤停。

　　2.高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

 

常见疾病

急性肾衰竭、熳性肾衰竭、Addison病、低肾素性低醛固酮症、α1-羟化酶缺乏症

等。

诊断

详细询问病史，高血钾的临床症状表现与低血钾相似，很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。

鉴别诊断

1、急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断。

2、慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3、低肾素性低醛固酮症本症

是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

4、α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

5、高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

检查

（一）体格检查

早期可出现肌无力，严重者腱反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。

（二）化验室检查

1、血清钾超过5.5 mmol/L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别，后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多，造成溶血所致。此外，血小板或白细胞显著增多时，血清钾含量亦可增高。

2、肾功能检测

包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定。

3、血浆肾素活性和醛固酮的测定。

（三）器械检查

心电图检查：血清钾增高达到6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol/L时，80%患者出现心电图改变。血清钾达8～10 mmol/L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消先、QRS波增宽，进一步S-T段与T波融合，T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。

治疗

（一）积极治疗原发病

（二）立即停止钾盐（包括药物及食物）的摄入。

（三）降低血钾

1、促进钾进入细胞内

高渗（25%）葡萄糖溶液+胰岛素；升高血pH值：NaHCO3溶液静脉输注。

2、清除细胞外液中钾离子

阳离子交换树脂，口服或保留灌肠，配合甘露醇或山梨醇导泻。血液透析或腹膜透析。

（四）紧急对抗心律失常

1、10%氯化钙20～30ml加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注。

2、10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓推，必要时重复。

3、紧急状态下氯化钙效果优于葡萄糖酸钙，但应注意静脉滴注，切忌直接静脉推注。

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

　　（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而

使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，

使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～

10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不

齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理

盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

　　（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注

高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。如果要限制入水

量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低

血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静

脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，

又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。对

终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。

　　2.轻-中度高钾血症的治疗

　　（1）低钾饮食 每天摄入钾限于50～60mmol。

　　（2）停止诱发药物 停止所有可能导致血钾升高的药物。

　　（3）阳离子交换树脂 以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。灌肠时可将40克树脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1小时后解出大便。

　　（4）去除诱因 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

　　3.透析

　　是最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且

效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后

即下降，1～2小时后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小

时交换2L的情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48小时可以去除180～240mmol钾。

 

预防措施

1、消除病因，积极治疗原发病。

2、限制钾的摄入。

3、对抗高钾的心肌毒性Na+、Ca2+对K+有拮抗效应，可缓慢静脉注射葡萄糖酸钙、高渗氯化钠或乳酸钠溶液等。

4、促进钾进入细胞内

可静脉滴注碳酸氢钠以提高细胞外的pH值及Na+浓度；用葡萄糖溶液、胰岛素静脉滴注，促使K+进入细胞内。

5、促进钾的排出

口服阳离子交换树脂，促进肠道加速排出K+；使用利尿剂促进K+从泌尿道排出；透析疗法等。

日常护理

 

1、饮食指导

指导患者避免进食含钾量高的食物。

 

高钾血症患者宜食

　　1、一般像瓜果类蔬菜（南瓜。冬瓜。葫芦）。苹果。梨。菠萝。西瓜。葡萄。含钾量都比较低可以食用。

　　2、含钾高的食物可以通过冷冻。加水浸泡或弃去汤汁以减少钾的含量。

　　3、可多吃用含铁丰富的食物，如动物血、动物肝脏、瘦肉、大枣、黑豆、黑木耳、芝麻酱等。

　　高钾血症患者忌食

　　含钾高的食品应避免食用。富钾食物主要有香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、。蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜，豆类及其制品等。

2、配合治疗

嘱患者停用含钾药物，对心律失常者，遵医嘱使用钙剂对抗过量的钾对心肌的抑制作用：对透析患者做好相关护理工作。

3、病情观察

监测患者的血钾情况、心率、心律、心电图，及时发现并发症的发生。且出现心律失常应及时报告医师处理。若出现心搏骤停应立即进行心肺脑复苏。

4、健康教育

告知肾功能减退或长期使用留钾利尿剂的患者，应限制含钾食物和药物的摄入，定期复查血钾，以预防高钾血症的发生。