大部分臀肌挛缩疼痛涉及到：

1、术前膝前疼痛。臀肌挛缩症合并髌骨不稳，髌骨偏离正常轨道走行，造成髌骨周围组织力不均衡，长期引起疼痛。（微信平台往期已详细介绍）群里的“明珠”、“土”就属于这种情况

部分病友对术前术后“疼痛”一词表示费解。“疼痛”这一话题涉及内容广泛。在这里和大家一起分享下自己的学习见解。

。可参考下面“软组织解剖位置移位学说”。

2、术前腰痛。长期挛缩带牵拉骨盆、骶腰椎体，会引起骨质改变，造成骨质周围软组织力不均衡。群里“馨雪”就属于这种情况。可参考下面“动态平衡失调和静态残余张力学说”。

3、术前臀部疼痛。挛缩带周围血管神经束卡压刺激刺激，以及臀部肌肉动态平衡失调所致，部分病友合并股骨大粗隆滑囊炎。群里“小欧”就属于这种情况。可参考下面“动态平衡失调和静态残余张力学说和微血管神经束卡压学说”。

4、术后切口前期疼痛。术后局部血管通透性增加，渗出增多，细胞崩解等而产生物质都能使：1、血管通透性增加、血管内压升高、组织膨胀和渗透压增高，导致血管内的液体流动增加。从而表现为组织机能性和结构性的血管和组织变化的综合反应。术后都是这种疼痛。参考下面“切口可见炎性渗出反应学说。”

5、术后切口区后期疼痛。愈合以后的形态畸异、瘢痕挛缩、松弛状态、异位愈合、彼此粘连等，是致发生疼痛的根本原因。群里“兜兜”就属于这种情况。参考下面“损伤软组织的病理愈合学说”。

6、术后腿痛。术后各肌肉建立新的力学平衡来维持髋、膝关节的稳定及活动，部分肌肉代偿性牵拉痛以及肌力不够导致的肌肉拉伤。群里“明珠”就属于这种情况。参考下面“动态平衡失调和静态残余张力学说”。

疼痛局部的病理改变是无菌性炎性改变，导致炎性改变的原因有很多学说。

一、软组织性质和结构破坏学说：

软组织损伤后渗出肿胀，肌肉断裂，皮肤破裂等等，发生的性质和结构微细破坏乃是软组织伤病的一种病理基础。肌肉疼痛时尿中能测到肌球蛋白，而且疼痛时血中羟辅氨酸与疼痛的程度呈正相关，软组织性质结构的微细破坏乃是软组织损伤的一种病理改变。在此病理改变的基础上，又相继发生了局部损伤组织和其它组织的无菌性炎症，增生和粘连等结构形态的变化，这也就形成了软组织伤病后遗症的继发病理改变。

二、软组织解剖位置移位学说：

致伤因素作用局部，使软组织的正常解剖位置发生微细的变化是软组织损伤的病理基础，这种解剖位置的微细变化，相继引起了局部软组织的无菌性炎症或组织变性、增生、粘连等形态学的变化，是软组织伤病的另一种病理改变。如临床上对软组织疼痛，通过理筋、顺压等推拿按摩手法使损伤移位的病理软组织恢复原位，再予以按压固定：将断裂、回缩、折叠、错位的软组织理顺、复平、按紧，使其在近似于正常形态的位置上发生愈合。又如关节疼痛患者，采用牵引手法治疗，可使移位的软组织复位，临床上可收到满意疗效，皆说明此点。此种治疗就缩短了病程，减少了瘢痕，避免了后遗症，特别是对于一些慢性劳损引起的局限性疼痛，治疗效果尤佳。

三、代谢过程紊乱学说：

人体内部的生化过程，是按一定规律进行的。致伤因素可以改变局部组织的离子浓度及组织胺和5-羟色胺的释放，也能使酶系统的质量发生改变，使神经体液调节发生变化，使无氧代谢增加，酸性代谢产物堆积和缺钙性肌痉挛，出现局部代谢紊乱等病理改变。

四、生理功能障碍学说：

疼痛治疗中，经常可见到压痛明显之痉挛的肌筋膜块、索，痉挛缓解后疼痛消失。此种情况主要见于肌肉。其发病的病理基础，是由于支配肌筋膜的神经受到刺激（即感觉器受到刺激）或由于肌牵张反射使肌筋膜发生痉挛性收缩而发病的。这种无任何解剖形态、组织性质、生化反应异常的软组织疼痛，许多学者认为，生理功能障碍是其病理学基础。

五、炎性渗出反应学说：

软组织损伤，特别是慢性软组织损伤和急性损伤后形成慢性过程，几乎都伴有软组织的无菌性炎症反应。炎症是机体对有害因素发生的积极的、复杂的反应。即损伤后局部血管通透性增加，渗出增多，细胞崩解等而产生的组织胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、血栓氧丙环A2、溶酶体酶、淋巴因子、前列腺素、激肽、补体、白蛋白、球蛋白、纤维蛋白、纤维蛋白降解产物、氢离子等等，都能使①血管臂组织体结构障碍，引起血管通透性增加。②炎症灶内血管内血压升高。③炎症组织膨胀和渗透压增高，导致血管内的液体流动增加。从而表现为组织机能性和结构性的血管和组织变化的综合反应。临床上可见到组织渗出、肿胀、甚至筋膜间隙或囊腔（如关节腔、滑液囊）炎性渗出性内压增高，有的患者出现红、肿、热、痛、生理功能障碍等炎性表现。炎症消退，渗出液被吸收以后，渗出液内的蛋白质、纤维素析出、沉着，最终引起肌腱和腱鞘的粘连等，从而发生狭窄性腱鞘炎。

六、骨性纤维管卡压综合症学说：

疼痛临床中，经常发现四肢骨性纤维管因纤维韧带炎性增厚、挛缩，骨质增生、骨折、脱位，或骨性纤维管内容物增多（即炎性水肿、腱鞘囊肿等）而引起狭窄卡压神经、血管、肌腱，出现局部疼痛，卡压神经支配区感觉障碍，肌腱运动受限等症状。如腕管综合症、肘管综合症、屈指肌狭窄性腱鞘炎、骨间掌侧神经卡压综合症、踝管综合症等等皆属此范围。手术证实，这一病理改变是疼痛的又一病理学基础。

七、损伤软组织的病理愈合学说：

组织损伤后的再生、修复多以结缔组织和血管增生形成肉芽组织的瘢痕来替代修复。再生修复过度将会出现增生。组织受损伤后性质和结构的破坏、解剖位置移位、代谢过程紊乱、生理功能障碍，致痛致炎物质的局部刺激因素的影响下组织发生非正常愈合，如愈合以后的形态畸异、瘢痕挛缩、松弛状态、异位愈合、彼此粘连等。这种愈合以后的特殊病理状态，是致发生疼痛的根本原因。

八、骨髓腔、关节腔内压增高，骨端血运障碍学说：

股骨头无菌性坏死、骶髂关节致密性骨炎、顽固性跟痛症及某些骨性关节炎患者的发病，是由于外伤、嗜酒、肺部疾患、内分泌因素、某些感染及服用激素等因素引起关节腔内压、骨髓腔内压增高，骨髓静脉血回流受限，骨端缺血和关节面缺乏营养而引起，故临床上采用关节腔和骨端减压的方法来治疗此种疾病，收到一定疗效。如股骨头无菌性坏死，采用髋关节滑膜切除和大转子钻孔术治疗，顽固性跟痛症，采用跟骨钻孔减压治疗等，皆获满意疗效，亦证实此点。

九、动态平衡失调和静态残余张力学说：

人体在正常情况下，躯干、四肢的活动，在其功能范围内是自由的，可以完成它应当完成的动作，叫动态平衡。软组织损伤，使得；罹患肢体轻重不同的功能活动受到限制，也就是说，罹患肢体不能在其功能范围内，自由完成它应当完成的动作，这就叫动态平衡失调。

软组织遭受闭合性或开放性损伤可出现肌筋膜紧张及肌筋膜间隙内压增高，创伤愈合后，根据损伤的轻重，可遗留下轻重不同程度的粘连、瘢痕和软组织挛缩可引起骨肉粘连；肌肉和韧带粘连；肌肉和肌肉粘连；肌肉和神经、血管粘连；血管和韧带、神经粘连；骨和韧带、神经、血管粘连；肌间膜的挛缩瘢痕；腱膜之间的粘连；以及其结节瘢痕，是这类后遗症的主要病理因素。此种改变将严重影响骨和肌肉间的正常运动，即出现动态的平衡失调。同时患者由于炎性致痛物质局部刺激和炎性粘连，而出现静态时的肌筋膜紧张、疼痛，即所谓的静态残余张力，此种动态平衡失调和静态残余张力，更加促使或加重局部肌筋膜劳损发生，形成疼痛的恶性循环。

动态平衡失调不仅是指宏观四肢、躯干外在的动态平衡失调，主要是指内在的动态平衡失调。人体内部各种软组织在人体活动的时候都在自己特定的范围内作相对运动，有的是线的运动，有的是综合运动，这一运动错综复杂。只要什么因素限制了它们的相对运动，不能在它特定运动轨迹上自由完成自己的运动，皆属动态平衡失调范围。

软组织损伤发生于关节部位或附近，因受损伤侧的肌肉长期处于一种紧张状态，长期固定在一种姿势下，使附着于伤侧关节面的肌肉和韧带组织处于高张力状态，机体为了调节这种不平衡状态，增加患侧的强度就使钙盐大量沉着，从而形成骨刺，严重者出现创伤性关节炎等改变。

十、微血管神经束卡压学说：

疼痛临床中，经常发现，主诉某关节疼痛，活动受限，仔细查体尽发现针尖大小压痛点，行微量局麻药（如2%利多卡因0.2ml）准确痛点注射，疼痛立即消失。手术又证实，软组织疼痛的病理变化是无菌性炎症改变。表现为炎性水肿、粘连、淋巴细胞浸润、纤维组织异常增生、玻璃样变性或疤痕化等等改变，经常术中可见到这些无菌性改变卡压细小的血管神经束，手术解除卡压后疼痛消失。此两种治疗方法更说明这一病理学基础。而且炎性粘连卡压微血管神经束，将造成组织的正常位移受到限制，活动时卡压加重，疼痛加剧。如肱骨内、外上髁炎、肱二头肌间沟腱鞘炎，肌筋膜炎等皆属于此种情况。

十一、肌肉起止点末端病样改变：

肌肉长期的、慢性的、反复的而且是大力的牵拉使腱的起始部最先发生适应性反应（也是代偿性反应）——腱的组织增生，变粗增厚等。由于这种作用力的继续刺激，就使其代偿机制不能适应而发生失代偿性的反应过程——腱起始部的组织发生变性、结构破坏，发生炎性反应，血管口径扩张，内膜增厚，管径变小，使血循环发生障碍等。这就更加重了起始部的组织变性，久之这些小伤就积累成为劳损性疾病。其病理变化：起始端附着处的腱组织呈黄褐色、有充血、肿胀、增生、肥厚、变粗、弹性减少、硬度增大、韧性变小、脆性增大、腱组织囊性变和脂肪性变等病理变化，晚期腱附着处可出现钙化、新骨增生及骨刺形成。如跟骨骨刺、大粗隆疼痛综合症等。