自古以来，历代帝王。官宦均想寻找一种“长生不老药”，以求“万岁”、“千岁”。然而，这只是一种幻想。生就意味着死，这是不可抗拒的自然规律。但现代科学研究指出，人类的预期寿命远远高于百岁，这已被许多健在的百岁老人所证明。因此“延缓衰老”是可能的，其真实含意是延长寿命，提高老年人的健康水平和生活质量。《神农本草经》对“六芝”的论述中，均强调灵芝“久食轻身不来，延年神仙”，就是说长期服用灵芝可延长寿命，提高老年人的生活质量。灵芝为什么能延缓衰老呢？

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首先，灵芝能延缓衰老引起的免疫功能衰退。免疫功能衰退时衰老的最早也是最明显特征。在免疫器官中，自青春期开始，胸腺即出现进行性退化。受胸腺控制的T淋巴细胞功能及其产生细胞因子的能力均伴随年龄增加而降低，这是老年人免疫能力低下的主要原因。其次，受骨髓调控的B淋巴细胞功能及其分泌免疫球蛋白的能力也下降。这些变化导致老年人对外来抗原的免疫功能减弱，对突变的抗原监视功能降低，因此老年人易患感染性疾病、肿瘤及免疫缺陷症。研究证明，衰老所致免疫功能衰退是可以延缓的，也可以部分恢复。

药理实验证明，灵芝可明显恢复因衰老所致的体液免疫功能和细胞免疫功能降低，并可促进老年小鼠的细胞因子产生，如表11-1所示，24月龄老年小鼠的脾细胞的自发性增殖反应和白介素-2（IL-2）生成均较3月龄年轻小鼠显著减少，分别减少27.4%和30.1%，灵芝多糖（GL-B）则可剂量依赖性地使之逐渐恢复至3月龄小鼠的正常水平。表11-2结果显示，24月龄老年小鼠脾细胞DNA多聚酶α活性较3月龄小鼠降低43.3%，表明衰老的免疫功能衰退与免疫细胞的DNA合成障碍有关。每日给老年小鼠分别腹腔注射GL-B25mg/kg、50mg/kg，连续给药4日，可显著增强老年小鼠脾细胞的DNA多聚酶α活性，并使之趋于正常。可见灵芝多糖通过增强老年小鼠DNA多聚酶α活性，恢复免疫细胞的DNA合成功能，进而使衰老的免疫功能低下趋于恢复。

其次，灵芝的抗氧化与清除自由基作用也与其延缓衰老作用有关。自由基是细胞代谢过程中产生的活性物质，它能诱导氧化反应，使生物膜中多种不饱和脂类发生超氧化变性，形成脂质过氧化物，引起细胞结构和功能的改变，导致器官组织的损伤。在正常状态下，体内氧自由基的产生与清除处于动态平衡，所产生的自由基，机体是可以利用的。但是，如果自由基产生过多，或清除减少，大量的自由基必然对机体造成损伤：（1）损伤细胞脂类和细胞膜；（2）损害蛋白质和酶；（3）破坏核酸和染色体。衰老的自由基产生学说指出，脂质过氧化反应及过量的自由基产生可导致细胞、组织和器官的衰老。

药理研究证明，灵芝对多种诱因引起的心、肝、肾、胰、脑等重要器官的脂质过氧化损伤有明显的保护作用，可明显降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和脂褐素的含量，增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等抗氧化酶的活性。在体外培养的巨噬细胞（小鼠）、胰岛细胞（小鼠）、大脑皮层细胞（大鼠）、PC12细胞（为大鼠嗜铬细胞瘤细胞，是广泛用来研究多种神经系统疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病等神经元发育和功能的细胞培养模型）、血管内皮细胞（大鼠、人）、角质形成细胞（人），灵芝对氧化剂引起的氧化损伤亦有明显的保护作用。如表11-3结果可见，细胞老化诱导剂过氧化氢（）作用与体外培养的人角质形成细胞3次后，显微镜下可见细胞碎片增多，同时检测到氧化产物丙二醛（MDA）在细胞内沉积，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等抗氧化酶的含量则显著减少，即出现“早老”现象。在加入过氧化氢前，先加入灵芝多糖（400μg/ml）可明显恢复过氧化氢对人角质形成细胞的氧化损伤。灵芝多糖还可使正常角质形成细胞的MDA生成减少。角质形成细胞还是皮肤表皮的主要细胞，此细胞衰老与皮肤衰老密切相关。故此研究结果提示灵芝可延缓皮肤衰老。