心脏动脉导管未闭(Patent Ductus Arteriosus，PDA)是临床较常见的婴儿先天性心脏病之一，女性多于男性。动脉导管是在主动脉弓降部与肺动脉之间相连的管道，为胎儿循环的重要 通路。小儿出生后，动脉导管即在功能上关闭，绝大多数婴儿生后3个月左右在解剖上逐渐闭合成为动脉韧带，如未能闭合，则存留一个主动脉与肺动脉之间的通 道，称心脏动脉导管未闭。占先天性心脏病的5%-10%。连续性机器样杂音是其典型体征。血流动力学：

由于主动脉的压力远超过肺动脉压力，所以主动血液流入肺动脉，从而肺循环、左心房、左心室血流量增加，导致左心房扩大`左心室肥厚，甚至心力衰竭。 同时肺小动脉因承受大量主动脉分流血量发生反应性痉挛，此为动力性肺动脉高压，继之管壁增厚、硬化，导致梗阻性肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉，产生 肺动脉血流逆向流入主动脉时，因此临床就出现差异性紫绀这样的心脏动脉导管未闭症状。

(一）临床表现

l.心脏动脉导管未闭症状：患先天性心脏病的婴儿导管细者，可无明显症状，往往在体检时才发现。导管粗者，婴儿期即有喂养困难、呼吸急促、流汗多、 苍白，易患肺炎及心力衰竭，生长发育落后。导管中至大者运动时有呼吸困难，平日易疲乏，反复发作呼吸道感染或伴有心力衰竭，或并发细菌性心内膜炎时，有全 身感染症状，如发热、胸痛及周围血管栓塞症状。

2.体征：心尖搏动弥散，胸骨左缘第1—2肋间有收缩期震颤。第一心音正常，第二心音宽分裂，肺动脉瓣第二音亢进，胸骨左缘第1一2肋间偏外侧可闻 Ⅲ一V／Ⅵ级连续性机器样杂音，收缩期较舒张期响亮，向左侧颈部传导。心尖部有舒张中期杂音提示分流量大。分流量大者可有发育障碍。一般多有脉压增宽、舒 张压降低、水冲脉、毛细血管征及枪击音等周围血管征。心脏可中度扩大，以左室为主，于胸骨左缘1～2肋间可扪及收缩期震颤，有时可伸展至舒张期，并闻及连 续性机器样双期杂音，分流量大者在心尖部可闻舒张期流量性杂音。肺动脉高压者可仅闻收缩期杂音，严重者可出现青紫，而杂音多不明显或根本听不到。

必须明白，婴儿先天性心脏病心脏动脉导管未闭婴儿随着心脏病变加剧，肺动脉压力将增高。上述舒张中期杂音消失，继而胸骨左缘第二肋间职期杂音消失， 收缩期杂音消失，肺动脉瓣第二心音逐渐亢进，并出现肺动脉喷射音。此外，伴有周围血管征象，脉压增大、水冲脉、股动睁击音、毛细血管搏动。严重肺动脉高压 患者，出现差异性发绀，即下肢和左上肢发绀症状明显而右上肢较轻。

(二)辅助检查

1．心电图：动脉导管细者，心电图正常，动脉导管粗者，则出现电轴左偏及左室肥厚，合并肺动脉高压时则出现左右心室肥厚。

由于肺动脉压力大大低于主动脉压力，因此随动脉导管的粗细不同，便有不等量的血液从主动脉流入肺动脉，严重者婴儿期经常肺炎、心衰，久之可引致肺动脉高压、梗阻型肺血管病，甚至出现血流自肺动脉流入主动脉（称艾森曼格综合征），而丧失手术机会。

2.X线：动脉导管细者心脏、血管影可正常。动脉导管粗者左房、左室增大。肺充血、肺动脉段突出，肺门血管影增粗，心影扩大。主动脉结突出，主动脉 弓降部“漏斗征”。大分流量者心胸比率增大，左心室增大，心尖向下扩张，左心房亦轻度增大。肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗。当婴儿有心力衰竭 时，可见肺瘀血表现，左心室和主动脉搏动增强。肺动脉高压时，肺门处肺动脉总干及其分支扩而远端肺野肺小动脉狭小，左心室有扩大肥厚征象。主动脉结正常或 凸出。

3．超声心动图：左房／主动脉根部直径比(LA／AO)大于1．5，二维超声心动图可以直接探查到未闭合的动脉导管。彩色多普勒血流显像可直接见到分流的方向和大小。彩色超声心动图可明确诊断，但如果存在重度肺动脉高压，往往不易探及血流而误诊。

4．心导管检查：典型的心脏动脉导管未闭由于心脏动脉导管未闭症状明显，一般可不必做心导管检查，只是在确诊困难时选用。肺动脉血氧含量高于右室血 氧含量0．5％以上，部分病例心导管可通过动脉导管进入降主动脉，逆行主动脉造影可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。

(三)合并症

常见为支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎，分流量大者早期发生心力衰竭。