声明：文章前面内容来自吉林大学硕士学位论文，作者崔燕；旨在分享交流与学习，勿做其它用途！后面内容有自己工作中的心得，欢迎大家批评指正！！！

概述：

    急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP)是常见的危重疾病之一，系由于多种原因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP)多见， 呈自限性，但有部分可演变为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP)，SAP病因复杂，病情变化快，并发症多，预后不良， 病死率高。

      AP的病因及病理生理过程非常复杂，许多因素和疾病与AP的发生有关。在以往的较长时期中，人们都把1896年由Chiari首先提出的胰酶异常激活和胰酶自身消化当作AP发生和发展的唯一机制，自从Rinderknecht提出白细胞过度激活学说后，越来越多的研究结果表明，胰酶的激活对胰腺腺泡细胞的本身的炎症及缺血坏死病理损伤仅仅只是一系列反应的启动因素，除了胰酶外溢和异位激活引起胰腺自身消化外，临床上复杂多变的全身并发症与单核巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞的过度激活，与多种促炎细胞因子过度释放、引起细胞因子连锁反应有关，全身炎症反应所致的细胞因子引起的“瀑布”效应常并发多器官损伤、多器官功能障碍综合征 (multiple organ dvsfimeiton syndrome, MODS)，成为AP的主要死亡原因。因此能否迅速合理有效地阻止胰酶的释放和活化，阻断胰腺组织自身消化，减少炎症反应，阻止AP继续发展，对AP的治疗及预后有着重要意义。

AP引起多种并发症:

1.急性肺损伤

AP时促使肺组织中一氧化氮合酶（iNOS)基因的表达，后者可诱导产生大量NO，高水平的NO可产生细胞毒性作用，造成肺损伤，甚至使血压下降和休克从而危及生命。另外，NO也可与激活的炎症细胞通过呼吸爆发产生的氧自由基相互作用，造成肺损伤；出现急性呼吸窘迫综合症；

2.肾损伤

研究证实内毒素是中性粒细胞和巨噬细胞趋化移动、释放反应的强力剌激剂。在内毒素作用下后者可释放大量的细胞因子、炎性介质和氧自由基等，加重炎症损伤。在这些介质的共同作用下，肾脏可发生血流动力学、代谢性和组织形态学的一系列改变导致肾损伤甚至肾衰竭。

3.肝损伤

肝脏是重要的代谢器官，能清除许多有害物质。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP)时经常出现低蛋白血症和血清转氨酶升高，因此肝功能失调是SAP的严重致命的并发症。

4.肠粘膜损伤

肠道在AP时合成大量的炎症介质，在促使全身炎症反应扩大的同时也加重肠道屏障功能衰竭。通过实验提出肠道是胰腺感染的发源地，且AP时肠黏膜的缺血性损伤将促进细菌移位的发生。认为SAP时可继发肠道屏障功能衰竭，肠腔内细菌及毒素易位至胰腺和其他脏器，导致细菌感染移位，造成第二次打击，并进一步激发全身炎性反应综合症的发生。

5.胰腺组织微循环障碍

一方面，胰腺对缺血、缺氧非常敏感，胰腺血运障碍本身就可诱发AP，还可使水肿型发展为坏死性；另一方面，大量的血管活性物质如缓激肽、血小板活化因子(PAF)、内皮素（ET)、NO等可通过影响微血管管径、通透性和白细胞滚动、黏附、游走及血浆外渗等途径，进一步加重胰腺组织的缺血、缺氧。故有效的胰腺灌注是防止胰酶在胰腺中活化的保护机制之一。

引用药物：

    生长抑素(somatostatin，SS)及其类似物奥曲肽是目前临床应用治疗AP 的常用药物。SS是1973年首先从下丘脑分离出的一个具有14个氨基酸的肽类激素，是一种抑制多种激素释放的调节肽，具有五个不同受体亚型，广泛分布于细胞膜上，生长抑素除能有效地抑制胰酶外分泌，松驰Oddi氏括约肌，降低胰管压力，减少胰管内胰液进入胰组织，减轻由此引起的胰腺自身消化作用之外，多种炎症因子、胰腺微循环障碍及细胞凋亡等都会因为生长抑素及类似物的应用而起到有益的作用。SS虽然作用广泛，但是选择性不强，且在血浆中生物半寿期短（约3分钟），作用时间不持久，因而限制了它的临床应用。目前已根据SS功能基团的结构人们开发出了多种人工合成的类似物，通过在SS结构中加入某种氨基酸以增强抗解酶的能力，或替换某种氨基酸，衍生出许多不同活性的类似物，以选择性增强和延长其某种生物学活性，合成了包括六肽、七肽、八肽、十四肽以及多种形状如线状肽、环状肽等多种类似物。其特点是半衰期长，作用比SS本身生物学效应更强大，奥曲肽就是类似物的典型代表，因为其肽链短，容易人工合成，其在体内的半衰期长达2小时。其抑制激素分泌的作用比SS更强，其主要作用是抑制垂体生长激素以及胃肠胰腺系统分泌多肽类激素，为治疗AP常用药物之一。

    在人医的临床试验中，通过实验组与对照组的研究表明，疗效优于乌司他丁与甲磺酸加贝酯！！！

下面是在工作中对于治疗犬猫胰腺炎的病例总结如下:

1.早期应用SS,对于治疗急慢性胰腺炎具有正向作用,尤其对于刚发病的犬猫效果比较明显；

2.对于患畜的疼痛管理也至关重要；胃肠道的减压、解挛止痛抗胆碱类药的应用；

3.抑酸：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，减少胃酸分泌，以减少胰腺分泌；给予胰酶补充剂，可能通过反馈抑制内源性胰酶分泌，降低腹部疼痛；

4.治疗过程中改善微循环，保证胰腺的正常灌流；调控血压与血氧；

5.对于已经出现胃肠道症状的要积极采取相应的治疗措施，控制肠道内的细菌移行，减少内毒素对机体的损伤；

6.目前没有数据表明，喂食低脂肪饮食有益于猫胰腺炎的管理或预防。建议饲喂高品质，适口性好，均衡营养的食物；

7.控制和预防多种并发症的发生；

备注：书上说给予H2受体拮抗剂和抗胆碱类药，会引起胰腺炎的风险和肠闭塞！！！

    在治疗几例的猫胰腺炎的病例中，其中两例均在发病后一个星期后才来就诊，已发生全身黄染和血性下痢，均预后不良！其余均已进入转归期，在治疗中，猫由于解剖位置的关系容易伴发三体炎，大大增加的治疗的难度；早发现早治疗，采取激进治疗控制疼痛与支持疗法是治疗胰腺炎的关键；