1.1             心脏的位置相形态

犬、猫，心脏位于胸腔纵隔内，夹于左、右肺之间，约在胸腔下2/3 ，第3至第7肋之间，略偏左侧。其心脏长轴与胸骨约成45°角。心脏为中空肌质器官，呈倒圆锥形，外有心包包裹。心的上部宽大为心基，与出入心脏的大血管相连，位置固定。心的下部尖而游离为心尖。心的前缘隆凸为右心室缘；后缘短而平直为左心室缘；心的左侧面为心耳面，右侧面为心房面。

1.2             心腔的结构

心腔被纵走的房间隔和室间隔分为互不相通的左、右两半，每半又分为上部的心房和下部的心室，因此，心腔分为左心房、左心室、右心房和右心室4个腔，同侧的心房与心室经房室口相通。

1.2.1 右心房

位于右心室背侧，构成心基的右前背侧部，接纳来自前、后腔静脉和冠状窦的血液，壁薄腔大，由腔静脉窦和右心耳组成腔静脉窦为体循环静脉的人口部，背侧壁及后壁分别有前、后腔静脉口，两腔静脉口之间有半月形的静脉间结节，具有分流腔静脉血液，避免互相撞击的作用。后腔静脉口的腹侧有冠状窦，为心大静脉和心中静脉的人口处，窦口常有瓣膜（冠状窦瓣），防止血液倒流。在后腔静脉口附近的房间隔上有卵圆窝，为胚胎时期卵圆孔的遗迹。右心耳为锥形盲囊，尖端向左伸达肺干前方，内面有许多方向不同的梳状肌。右心房经右房室口与右心室相通。

1.2.2 右心室

位于右心房腹侧，心室的右前部，略呈曲面三角形，不达心尖，上部有2个开口，右口较大，为右房室口；左口较小，为肺动脉口。右心室接受来自右心房的静脉血，通过动脉圆锥把血液泵人肺动脉干，进而进入到肺。右房室口为右心室的入口， 呈卵圆形，以致密结缔组织构成的纤维环为支架，周缘附着有3 片三角形的瓣膜（ 三尖瓣），由心内膜折转形成，瓣膜向下突人心室，其游离缘有腱索与乳头肌相连。三尖瓣是右心室的“进气阀”，朝向右心室，当心房收缩时，三尖瓣打开，血液由心房流人心室； 当心室收缩时，心室内压升高，心室内的血液将瓣膜向上推使其相互合拢，关闭房室口，并由于腱索和乳头肌的牵引，可防止瓣膜向心房翻转和血液倒流。肺动脉口为右心室的出口，位于右心室左上方，亦由纤维环围成，周缘附着有3片口袋状的瓣膜，为肺动脉瓣（半月瓣），袋口朝向肺动脉干。每个瓣膜游离缘中点增厚形成半月瓣小结节，可使瓣膜闭合更为严密。当心室收缩时，瓣膜开放，血液进入肺动脉；当心室舒张时， 室内压降低，肺动脉内的血液倒流入半月瓣的袋口，使其相互靠拢，从而关闭肺动脉口，防止血液倒流人右心室。靠近肺动脉口处的右心室部分呈圆锥形，为动脉圆锥。右心室壁上有隔缘肉柱（心横肌），连于心室侧壁与室间隔之间，有防止心室过度扩张的作用。右心室腹侧有很多从外侧壁突人的心肌嵴，它们有减少血液涡流的作用。

1.2.3 左心房

位于左心室的背侧，构成心基的左后部，接受来自肺静脉的动脉血。其构造与右心房相似。左心房背侧壁的后部，有5～ 8个肺静脉口。左心耳位于左心房前部，为锥形盲囊，其盲端向前伸达肺干后方，腔内亦有梳状肌。左心房经左房室口与左心室相通。

1.2.4 左心室

位于左心房腹侧，心的左后方， 呈圆锥状，向下伸达心尖，其构造与右心室相似，但左心室壁比右心室壁厚。上部有2个开口，前口较小，为主动脉口；后口较大，为左房室口。它接受来自肺的动脉血，并通过主动脉把血液运送到身体的绝大部分。左心室内有2个乳头肌和2条隔缘肉柱，较粗大。左房室口为左心室的人口，圆形或卵圆形，由纤维环围成，周缘有2 片三角形的瓣膜（二尖瓣），其游离缘亦借腱索与乳头肌相连，作用与右房室瓣相同。主动脉口为左心室的出口，位于心基中部，呈圆形，其构造与肺动脉口相似，纤维环上附着有3 片袋状的半月瓣，为主动脉瓣。犬的纤维环内有心软骨，老年常骨化。主动脉瓣与肺动脉瓣相似，但是其半月瓣小结节比肺动脉瓣的更明显。每一主动脉瓣周围的主动脉壁膨大形成主动脉窦。此处的升主动脉基部变粗形成主动脉球。

血液循环

血液由左心室泵出， 经主动脉及其分支到达全身各部的毛细血管，进行物质和气体交换，然后通过静脉回流到右心房，为体循环（大循环） 。血液由右心室泵出， 经肺动脉干及其分支到达肺毛细血管，进行气体交换，然后通过肺静脉回流到左心房，为肺循环（小循环） 。心房收缩时，心室舒张。这时房内压大于室内压，推开左、右房室瓣，左、右心房的血液分别经左、有房室口流入左、右心室。与此同时，肺功脉和主动脉内的压力大于室内压，将肺动脉干瓣和主动脉瓣关闭，动脉内的血液不能逆流人心室。心室收缩时，心房舒张。这时室内压大于房内压，压迫左、右房室瓣， 关闭房室口， 使心室的血液不致逆流人心房。同时， 室内压大于动脉内的压力，推开肺动脉干瓣和｜ 主动脉瓣，将左、右心室内的血液分别压人主动脉和肺动脉。心房舒张时，肺静脉和前、后腔静脉的血液分别流人左、右心房。由于心房和心室这种交替性的收缩和舒张，才能使血液在心血管系统中按一定的方向周而复始的循环不息。体循环由于行程远，分布范围广，亦称大循环。肺循环因其行程短，亦称小循环。体循环和肺循环是心血管系统中不可分割的两部分，血液由体循环到肺循环，再由肺循环到体循环，如此循环往复，共同完成机体的运输功能。

退行性二尖瓣闭锁不全

心脏病通常表现为慢性病程，并且长期影响患病动物及主人的日常生活。一方面，治疗过程比较漫长，另一方面，症状容易反复，甚至危及生命。心脏病专家们的诊治只是短时间的事情，而宠物医生则要考虑长期治疗过程中的经济效益以及加强对动物的照料。慢性退行性房室瓣疾病是引起小型犬心力衰竭最常见的原因，退行性损伤最常见与二尖瓣，然而很多犬也有双侧的房室瓣的损伤。单纯的三尖瓣退行性疾病不常见，主动脉瓣或肺动脉瓣的退行性疾病非常罕见。

1.  病因、病理变化与影响：

患病犬瓣膜的病理变化随犬年龄逐年增长而发展。早期损伤大致包括瓣膜游离缘的小瘤，这些瘤逐渐增大，并融合成斑块使瓣膜扭转。受影响的瓣膜小叶增厚、变大，腱索附着处之间的冗长组织脱垂，像降落伞朝向内新房。因为边缘不能充分粘合，瓣膜逐渐开始泄露。常见的病因包括： 一个或多个瓣叶脱垂、瓣叶肥厚、瓣叶缩短（或同时伴有腱索、乳头肌缩短）及腱索断裂等。

二尖瓣闭锁不全的原因不只二尖瓣本身，包括二尖瓣环、二尖瓣瓣尖、健索、乳头肌、左心房后壁、左心室二尖瓣复合体 、收缩期左心室压力过高等，均有可能引起二尖瓣的逆流， 而其病因在狗为粘液肿性退行性瓣膜疾病，在过去的文献统计， 此病在各瓣膜异常的发生率以二尖瓣和三尖瓣为主，其中二尖瓣約占60% 、三尖瓣约10% ’ 其他30% 则有各瓣膜的复合性病变。发生二尖瓣逆流时会造成左心房与左心室的容积过负荷，而减少心输出量则会引起醛固酮系统 的启动，引起压力过负荷，也就是说压力与容积的过负荷会同时影响心脏。在心肌的代偿中，容积过负荷会造成腔室扩大，压力过负荷会造成心肌肥大，因此在二尖瓣逆流的、只在心脏代偿的过程会产生离心性的肥大性心肌病。

而在心脏超音波的检查中，因为二尖瓣逆流的影响，造成左心室收缩时有两个出口（二尖瓣逆流口与主动脉出口）， 在病程的初、中期检查结果通常显示收缩功能指数几乎都在正常值偏高的状态，而呈现为拥有正常收缩功能的心衰竭（舒张性心衰竭）这些收缩功能正常但舒张功能异常的犬， 临床上即出现程度不等的症状，且舒张功能测定值与疾病临床症状呈现显著相关, 因此建议在疾病的初期应著重改善舒张功能，而心室的舒张功能决定于心室壁主动性及被动性的弹性，心肌及其间质组织结构改变，就会影响被动性的弹性，也就是心室壁的顺应性﹔另外，冠状动脉循环受损，心肌细胞灌流减少，即造成心肌缺氧，心肌木身的张力受到影响，即影响心肌主动性弹性，便造成左心室僵硬，也形成两个主要的心肌扩张填充问题：顺应性下降及弛缓能力受损。评估左心室舒张功能，可于早期检出心脏机能异常，提早发现左心室弛缓延迟，并选择适当的药物治疗。其他的并发症包括心律不整，尤其是起源于左心房变大的病畜，容易引起传导性问题﹔形成的形式如下，弦壮腱索断裂、左心房功能异常及肺高压，心脏及整个生理对于瓣膜逆流产生复杂的代偿效应不良后，相对应的心室便会产生离心性的扩张，心房由于提供较低压力，于是在瓣膜反方向开启成为逆流区，心房容积增加，及心室、心房的容积超载并且扩张，造成填充压力增加及回流至功能异常的上一段区域，导致静脉一连串的淤血，左心房体积负荷增加造成肺內压力增加，随之而来可以发现肺水肿、肺积水、及腹水等等。

临床症状：

一般来说，京巴、博美、吉娃娃这类小型犬常发生的是由于心脏瓣膜的缺陷或退化造成的心衰，而大型犬的心衰往往与扩张性心肌病有关。该病通常发展数年才表现出明显临床症状，。

为了方便叙述，我们将心衰分为左心衰和右心衰两大类。左心衰又可分为肺循环淤血（前负荷）和心输出量不足（后负荷），形象的说，肺循环淤血是“出去的多回来的少”，左心室过高的压力使肺内带着氧分子的血液无法正常流动，淤积在肺部的毛细血管网内，这时血液内的血浆成份即会被挤压到血管外的肺泡里形成肺积液，这部分液体会将原本用来进行气体交换的肺泡空间占据，减少了吸入的气体量，于是患犬会出现血氧不足的反应，作为代偿，只能加快呼吸频率，而当这些液体进入气管、支气管，又会形成刺激，引发咳嗽、咳痰，在夜间由于部分腺体的分泌增加而显得更加明显，所以左心衰的犬会有特征性的夜咳、夜喘。以上种种障碍会导致犬的氧分和营养供给下降，于是，另一个症状――虚弱便出现了，患犬会有明显的运动不耐受或运动、激动后疲惫，恢复时间延长等现象。

心输出不良主要是由于回心血量减少或心室向外泵血过程存在障碍而导致心脏无法将足够的含氧血输送至各个器官的病理过程，是“出不去”。我们知道，脑、肝、肾、皮肤等所有器官都必须以来血液输送氧分和营养来维持功能、保证存活，心输出不良使这些器官处于低供氧（养）状态，而大脑对缺氧最为敏感，持续15秒以上的供氧障碍即可造成急性脑缺氧反应，表现失神、短暂昏厥、四肢瘫软、黏膜苍白，甚至会出现角弓反张、四肢僵直、口吐白沫、大小便失禁等类癫痫症状，最严重者可在此过程中猝死。此外，急性心输出不良也可能造成肾脏的血液灌注突然下降而引发急性肾衰竭，患犬少尿或无尿，大量水分和毒素潴留于循环血中，很快即可引起死亡。

因为二尖瓣逆流所引起的心脏衰竭，通常在初期会出现运动耐力降低、咳嗽和呼吸速率增加等， 随著病程的演变慢慢产生间质性肺水肿，造成咳嗽与休息时呼吸次数增加，渐渐产生心律不整、呼吸窘迫和昏厥﹔而在三尖瓣的部份，则会发展为右心衰竭的相关症狀，包括淤血性肝脾肿大、腹水和肺动脉高压等。虽然过程大多以数月或数年慢性发展，但也有少数病例出现急性症状， 如健索突然段裂或心房破裂等。退行性房室瓣膜疾病引发急性肺水肿恶化与心输出减少或衰弱的原因如表。

治疗与用药：

虽然现行一些手术手段在一些专科手术中心可以进行，但目前绝大多数病例使用药物医治。药物治疗的主要目标是控制充血性心力衰竭的表现，改善心脏输出，控制心率失常，促进血液流向前流动，减少反流血量和神经体液的过度反应导致病情恶化，改善动物的生活质量，并尽可能延长患病犬的存活时间。

病犬发生慢性退行性瓣膜疾病，产生瓣膜逆流后，依照病程发展首先会产生压力与容积的过负荷，导致左心室容积开始扩大（前负荷上升），再者因为血液逆流， 导致左心输出量減少，引发组织血液灌流不足，尤其影响肾脏肾素分泌增加，血管收缩素浓度上升，系統性血压上升（ 后负荷上升），左心室就会开始肥大。因此在病程的发展之中：容积与压力的过负荷是同时在影响心脏，慢慢的心脏会代偿出离心性肥大。虽然病犬因为逆流造成心內分流导致左心输出血量受到影响而降低，然而从心脏作用的角度观察，发生二尖瓣逆流的犬早期至病末前，其收缩功能几乎都是呈现过度收缩状态，而舒张功能部分则在很明显的在疾病初期就出现异常，也就是说此类病犬是属于收缩功能正常的舒张功能性心衰竭，因此在治疗上仍以改善舒张功能为主，降低左心后负荷为辅。在疾病早、中期以治疗舒张性心衰竭为主，合并使用肾素－血管收缩素－ 醒固酮系统之拮抗药物 与钙离子通道阻断剂， 在临床上较具一定之疗效，而中、后期则需考虑加入強心药物（ 如匹莫苯丹 ） ，以改善严重的心室扩张所导致的收缩不良病況。有关常用药物与使用时机如下表

病例报告

乐乐是一只13岁京巴、体重4.3kg、雌性已绝育、、近两天食欲废绝、精神沉郁、倦怠、四肢无力、咳嗽气喘、呼吸急促、运动不耐受。

体格检查T37.5℃、P170次/min、口色淡白、脱水、听诊可闻心收缩期反流杂音Ⅲ/Ⅴ

影像学检查可见全心扩张，气管上抬，肺门处肺水肿。正位片同时可见全心增大和肺水肿。

http://s9/mw690/003yWr6xzy7d2zENxMYf8&690

患犬心脏右侧位片，可见全心扩张，气管上抬和肺水肿。

http://s1/mw690/003yWr6xzy7d2zI9xiE20&690

患犬腹背位片，可见全心增大，肺水肿。

治疗

匹莫苯丹（0.25mg/kg,bid）正性肌力作用改善心功能衰竭、F5（0.5mg/kg,sid）扩张血管降低心脏后负荷、呋塞米（2mg/kg,bid）控制肺水肿、肺心康（10mg/kg,bid）。同时服用心脏病处方粮。用药两天后乐乐症状明显好转，咳嗽气喘症状明显减轻，食欲恢复正常，体能也逐渐得到恢复。

二尖瓣闭锁不全患犬一般预后谨慎或预后不良。常在确诊后6～24个月死亡。在出现明显症状前也可能突然死亡