当前腺病毒、合胞病毒、冠状病毒等呼吸道感染正在流行，如果我们能重视微循环障碍环节的防治，重症肺炎就会减少、减轻，病死率就会降至最低，人们就不会对这些病产生恐惧。为此共同回忆我们所进行过的重症腺病毒肺炎形成和治疗的实验研究，希望对临床治疗有所启示。

我们根据感染微循环障碍的“致敏-激发”机理，建立了更接近临床合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的家兔重症病毒肺炎的动物模型。

模型组将人7型腺病毒间隔15分钟分3次注入家兔气管，每次注入后多次变换体位，使病毒充分接触全肺。24小时后观察腺病毒感染的肺组织仅有白细胞聚集，此时静脉注射一定量去甲肾上腺素，即可激发出呼吸窘迫，肺淤血、水肿、出血，动脉氧分压明显下降，肺X片出现全肺磨玻璃样密度增高等肺炎合并ARDS的变化。

对照组中，仅一次注入腺病毒，不变换体位，则病毒仅侵袭一部分肺，去甲肾上腺素只能激发出肺炎而不合并ARDS；若气管内注入腺病毒24h静脉注射生理盐水，或气管内注入生理盐水24h静脉注射去甲肾上腺素等均不能激发出ARDS。

实验结果显示肺部感染合并ARDS必须全肺致敏与激发因素同时存在才能发生。模型组肺部听诊从正常到大量湿罗音，PaO2明显下降。提示肺炎时罗音不仅为炎性渗出，也有微循环流出受阻的漏出；缺氧不仅由于肺泡交换障碍，也有微循环流出受阻促成的动-静脉短路开放。微循环流出受阻时的动-静脉短路开放虽具保障循环血量有益的一面，但发生在氧和二氧化碳交换的肺，大大加重了机体缺氧。治疗组证实，适时、适量的山莨菪碱、酚妥拉明、川芎嗪、维生素C可阻抑上述异常。

上面家兔肺X片显示模型组静脉注射去甲肾上腺素1小时，出现的全肺磨玻璃样肺密度增高的改变，此影像是由于肺微循环流出受阻后肺淤血、肺水肿所致。

上图是模型组家兔静脉注射去甲肾上腺素24小时，肺X片全肺密度明显增高呈厚磨玻璃样改变，此时家兔呼吸窘迫严重、氧分压下降明显、两肺大量湿罗音，肺部病理改变除淤血、水肿还有小血管破裂出血、组织坏死等。肺大体改变如下：

实验研究提示全肺微循环障碍是重症病毒肺炎及合并ARDS的主要病理环节，适时、适量改善微循环的药物可阻抑此环节。因此建议较重的病毒感染应加用改善微循环的药物，重症病毒肺炎尤其重要。

许多中医药治疗包括重症肺炎在内的病毒感染效果较好，针对气滞血瘀应用活血化瘀等治疗是其重要因素。