大量临床和实验研究证实，正常微循环是组织、器官功能良好的基础。几乎全身所有组织、器官均有微循环，较大血管和外周神经也有微循环。微循环障碍是诸多疾病、衰老、亚健康状态的重要环节。

微循环（microcirculation）是丹麦学者在1920年率先发现，并获诺贝尔医学奖。1954年美国召开了第一届微循环会议，当时微循环的概念是指微动脉与微静脉之间的血液循环。

1966年我国祝寿河教授首先提出，重症感染合并脏器功能衰竭的主要病理环节是微循环障碍。

我们通过实验研究支持祝寿河教授首先提出的重症感染脏器功能衰竭的微循环障碍理论，并证实此微循环障碍常常通过“致敏-激发”机理发生。结合多年国内、外对微循环相关环节的深入研究和我们的临床实践及基础研究，我们总结的微循环新概念是：

微循环是细胞与血液、组织液进行物质交换的场所，微循环包括三种液体：血液、淋巴液和组织液；五种管道:微动脉、毛细血管床、微静脉、动静脉短路、淋巴管；五个闸门：微血管流入道微动脉及毛细血管前括约肌、微血管流出道微静脉平滑肌、动静脉短路开口平滑肌、淋巴孔、淋巴管及淋巴泵平滑肌。

1、三种液体

（1）血液

主要由红细胞、白细胞、血小板、血浆和其他许多物质组成。毛细血管口径比红细胞和白细胞还小，红细胞和白细胞通过毛细血管要变形才行，红细胞和白细胞变形能力下降、聚集粘附增强或全血/血浆粘度增加都是促进微循环障碍的因素。

（2）淋巴液

微循环的淋巴液除淋巴细胞和吞噬细胞外，还有来自间质的液体及非组织的有形成分。

（3）组织液

组织液(tissue fluid)是存在于细胞之间的液体，又名细胞间隙液(interstitial fluid)。细胞浸润在组织液中，组织液除是与细胞进行物质交换的重要场所，还对细胞产生缓冲和保护作用。

血浆从毛细血管渗出变成组织液，组织液进入毛细淋巴管变成淋巴液，淋巴液回流进入血液又变成血浆。血浆是血细胞生活的环境，淋巴液是淋巴细胞和吞噬细胞生活的环境，组织液是组织、器官细胞生活的环境。

北京医院李宏义教授团队采用医学磁共振示踪成像技术和高分辨率生物成像技术，发现“人体组织液循环网络”的解剖学结构，提出在已知的血液循环系统、淋巴循环系统之外，还存在第三种体液循环系统，即“组织液循环网络”系统。

组织液不仅在局部扩散，而且能够像血液、淋巴液一样全身流动，在血管外膜、神经和皮肤等多种解剖学部位形成组织液循环网络。血管外膜组织液的流动方向与静脉血流方向相同，与动脉血流方向相反；组织液循环网络的动力学机制与心脏的机械搏动等有关。

组织液流动的通路主要是结缔组织（chengzhanwei），结缔组织遍布全身，是围绕所有血管、神经及各种器官的筋膜系统，是充满流体的间质网络。这些互相连接的间质除对组织、器官起到固定、保护、减震作用，还是通向相关组织、器官的定向通道。

穴位常是外周感觉神经支干附近神经末梢密集处，这些部位微循环血管分布也较丰富。我面祖先通过大量实践确定的穴位，既是神经末梢密集处，又不在神经主干或大血管上，这样既有利于针刺等激发神经-微循环的调节，又不伤及较大的神经和血管。

神经末梢密集的穴位多在神经支干附近的纤维结蹄组织中，如肌筋膜中包含的神经末梢是肌肉中的10倍，其中包括高尔基腱器官、帕西尼小体、鲁夫尼小体和间隙神经末梢。

纤维结蹄组织是组织液循环网络所在部位，组织液循环网络是通向相关组织、器官的定向通道。穴位注射药物效果更好就是因为通过组织液通道可使药物不受破坏、更快速、精准到达靶器官。通常的肌肉、静脉给药，药物都要先进入血循环系统并部分被肝脏破坏，只有少部分到达靶器官。我们在临床观察到同等计量的654-2注射到足三里穴减轻腹痛、腹泄比臀部肌肉注射发挥效果更快、更好。

2、五种管道

（1）微动脉

是微循环血液的流入道。

（2）毛细血管网

是细胞、组织液和血液进行物质交换的场所。

（3）微静脉

是微循环血液的流出道。

（4）动静脉短路

动静脉短路平常不开放，毛细血管网瘀滞时开放。此时动静脉短路开放对机体有利的一面是保障了有效循环血量，不利的一面是如发生在肺，大量未经氧-二氧化碳交换的血液回流，加重全身缺氧。

（5）淋巴管

淋巴管是排除多余组织液及非组织的有形成分的重要通道，包括淋巴前通道和淋巴泵。

淋巴前通道是指淋巴管前，引导组织液进入淋巴管的通道。机体不少组织、器官存在这种与起始淋巴管相连的通道，将器官的组织液和非组织的有形成分引入淋巴管。一般淋巴前通道较短，脑淋巴前通道较长。

高内皮微静脉(HEV)是见于淋巴组织中的特殊的毛细血管后微静脉，它们是淋巴细胞自血液进入淋巴组织的通道。淋巴细胞在血液中不断地循环，在体内某些部位离开血管进入淋巴器官，再经淋巴管又重新回到血液，如此周而复始。

近年研究发现，许多疾病都与淋巴回流障碍有关，如脑膜淋巴回流障碍可能是阿尔茨海默症、多发性硬化、动脉粥样硬化等疾病的重要环节。

3、五个闸门

（1）微血管流入道微动脉平滑肌及毛细血管前括约肌

控制动脉血流入，平滑肌上介导收缩的有α肾上腺素能受体、M胆碱能受体及H1受体，介导舒张的主要为β肾上腺素能受体。

受体(receptor)是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。能与受体蛋白结合的神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。

α受体阻滞剂可选择性的与α肾上腺受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。

α1受体主要分布在血管平滑肌，激动时引起血管收缩；α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，激动时可使去甲肾腺素释放减少；血小板和血管平滑肌上α2受体存在于突触后膜。

（2）微血管流出道微静脉平滑肌

痉挛时毛细血管网瘀滞、毛细血管通透性增加、血浆漏出。平滑肌上介导微静脉收缩的主要是α肾上腺素能受体。

（3）动静脉短路开口平滑肌

因微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉以α受体为主，动静脉短路开口平滑肌上β受体分布密度较大，当儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺在总称）升高时，微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉收缩而动静脉短路开放，大量动脉血未经毛细血管网直接进入静脉。

（4）淋巴孔

淋巴孔是微循环部位间质液及非组织的有形成分进入淋巴回流系统的入口。浆膜腔的淋巴孔由浆膜腔面的间皮细胞和淋巴管面的淋巴管内皮细胞组成，淋巴孔管壁以浆膜下结缔组织筛孔为物理支撑，内衬淋巴管内皮细胞突起。

图：淋巴孔结构透射电子显微镜图

胸膜腔 (P) 通过浆膜间皮细胞 (M）、浆膜下结蹄组织（CT）、淋巴管内皮细胞(E)所组成的淋巴孔（S)，与毛细淋巴管 (LC) 相连，箭头所指示的是淋巴管内皮细胞突起所构成的单向阀，淋巴孔孔壁（Ch）由M、CT和E共同组成。

（5）淋巴管及淋巴泵平滑肌

集合淋巴管有丰富的平滑肌、由肌性短筒与其两端的瓣膜组成淋巴泵。介导淋巴管及淋巴泵平滑肌收缩的主要受体也是α肾上腺素能受体，去甲肾上腺素/肾上腺素等可使其兴奋，引起平滑肌痉挛，淋巴回流受阻。

微循环障碍是一包含许多具体内容的总称，临床阻抑微循环障碍一定要具体分析主要障碍环节是什么，有针对的应用不同干预方法。实践证明，以上这一广义、更全面的微循环概念，特别是微循环几个闸门都有什么受体，可以指导临床更精准干预微循环障碍。

下面举例说明：

A.感染等所致的急性微循环障碍初期常以微动脉及毛细血管前括约肌痉挛为主，组织缺血、缺氧。此阶段一般改善微循环的西药、具有活血化瘀的中药、针灸调动自身调节及许多物理方法活血均有较好的疗效。

B.当以微静脉平滑肌痉挛为主时，微循环瘀血、毛细血管通透性增加、血管内高蛋白液开始漏出，组织缺氧、水肿。此阶段应加用能打开微循环后闸门的药物或方法，如α受体阻滞剂。

C.当微静脉平滑肌痉挛伴有相关淋巴管痉挛，微静脉及组织间液回流受阻加重，微循环瘀血加重、组织间液聚集增加，组织水肿明显。此时除上述措施还应增加促进静脉、淋巴回流的方法，如用低分子右旋糖苷缓慢推注冲击、在静脉、淋巴外向心性推压促进回流等。

D.当动-静脉短路开放，如发生在肺，大量未经二氧化碳-氧交换的血液回流至左心，加重全身缺氧，此时应像抗休克用“化”及“维持”的方法应用654-2那样，重用短效α-肾上腺素能受体阻滞药如酚妥拉明，还应及时加用抗凝、抗血栓治疗。

E.临床及实验研究观察到，微循环瘀滞和淋巴回流受阻到一定程度，单靠改善微循环的药物已不易奏效，如给小血管扩张药后，见到大量血从动-静脉短路回流，瘀滞和淋巴回流受阻局部改善并不明显，而用物理的推压方法常能使毛细血管网、小静脉、淋巴管内及间质的多余是的液体及有形的非组织物体排走。肌肤及浅表部位的微循环瘀滞可辅用蕾波精油的推顺就是有效方法。如对肌肉可按肌纤维走向的向心性推压等，肌纤维和毛细血管是平行的，延肌纤维向心性推压可有效推出陈血、促进淋巴和间质液回流。

F.类风湿性关节炎时，由于免疫复合物阻塞淋巴孔是主要环节，可辅用蕾波精油由肢体远端延骨膜和关节向心性推压等。

G.基于穴位点压、针刺主要通过神经起作用，因此对外周神经完全性损伤的软瘫、脊髓前角运动神经元变性的疾病如脊肌萎缩症等效果不大，但蕾波推顺可通过推出瘀滞，改善肌肉、神经等组织的微循环，阻抑肌肉萎缩、减轻组织肿胀、粘连，甚至可通过改善神经微循环，促进神经修复或代偿。

 H.改善某组织、器官微循环、阻抑微循环障碍的措施，不仅可防治微循环障碍所致该的组织、器官损伤，也可保护支配该组织、器官的神经、相关结缔组织和通过该组织、器官所有的血细胞。白细胞、淋巴细胞是抗感染、抗异物的的主力军，近年研究证实，体内氧气-二氧化碳交换载体的红细胞及负责调解出凝血的血小板也参与抗感染、抗异物的战斗。