许多学者通过统计都注意到，儿童新冠肺炎重症很少。研究证实小儿对新冠病毒的易感性和成人是一样的。SARS-CoV也观察到了这一现象。

在小鼠的实验研究中也发现了类似的现象。感染SARS的3至4周龄小鼠中有五分之一死亡，而7至8周龄的所有小鼠均死亡。

不同学者对儿童新冠肺炎重症很少有不同的解释。作为一个从事多年感染脏器微循环及功能障碍临床及实验研究的儿科医生，我的解释是：

1 由于小儿交感神经发育还不完全，感染应激时交感风暴/儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）风暴不激烈，因此肺循环流出受阻-微循环瘀血不明显，不易发展到凝血、血栓、出血及严重脏器功能衰竭的程度。研究证实，小儿交感神经6-7岁以后才开始发育逐渐成熟。

2 新冠肺炎重症多伴有急性呼吸窘迫综合征（ARDS），ARDS的主要病理环节是肺循环流出受阻，此异常与儿茶酚胺风暴有关。我国学者在暴发型流脑的救治过程中观察到，儿茶酚胺升高是感染合并ARDS重要因素，如流脑患儿24小时尿中儿茶酚胺排出量均值，合并休克的为31.1微克，比正常15.8上升1倍，合并ARDS的是122.7微克，是休克的4倍【中国医学科学院，中华医学杂志1972,5:264】。临床观察到能对抗儿茶酚胺效应的山莨菪碱（654-2）和酚妥拉明是防治此环节的有效药物【祝寿河，任世光，中国急救医学1982,2（2）:8】。

3 我们在实验研究中观察到，病毒或内毒素侵袭家兔肺24小时，静脉注射一定量的去甲肾上腺素/肾上腺素均能激发出ARDS，支持儿茶酚胺风暴是感染所致ARDS的重要因素。实验也证实，能对抗儿茶酚胺效应的山莨菪碱、酚妥拉明等可阻抑ARDS发生。

4 在肾上腺素所致家兔肺水肿的实验研究中我们观察到，大剂量可使所有动物出现肺水肿，中等剂量只能让部分动物出现肺水肿。出现肺水肿的血压是骤升骤降型，血压上升幅度较高，显示家兔是交感优势型。未出现肺水肿的血压是缓升缓降型，血压上升幅度较少，显示家兔是副交感优势型。证实交感优势型是肺水肿易发生的因素之一。

有学者报告，家兔切断颈部双侧迷走神经可复制出肺水肿，也支持交感－肾上腺髓质系统占优势易发生肺水肿。

重症新冠肺炎合并ARDS发生中肺水肿是重要环节。

5 新冠肺炎重症存在炎症因子风暴，美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心和约翰霍普金斯大学医学院的研究人员报告，儿茶酚胺产生有助于启动和维持细胞因子（炎症因子）风暴。炎症因子风暴不仅可直接损伤细胞，还可通过激发微循环障碍损伤细胞。基于基于介导小血管收缩的受体主要为α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体及H1受体;主要介导舒张的为β-肾上腺素能受体。微循环流出道主要为α-肾上腺素能受体，微循环流入道有α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体、H1受体、β-肾上腺素能受体。儿茶酚胺升高时主要是增强α-肾上腺素能效应，对微循环的影响主要是造成流出受阻、淤血、水肿，不及时纠正就发展成出血、坏死。微循环还包括淋巴系统，微循环部位血管外的高蛋白液体和非组织的有形成分要靠淋巴带走。研究证实，集合淋巴管有丰富的平滑肌、由肌性短筒与其两端的瓣膜组成淋巴泵。淋巴管平滑肌主要受体也是α-肾上腺素能受体，儿茶酚胺可使其兴奋，引起平滑肌痉挛，淋巴回流受阻，促成微循环部位血管外的高蛋白液体和非组织的有形成分堆积，在肺部就会加重肺的间质水肿和肺泡水肿。

6 在救治暴发型流脑和中毒型痢疾过程中我们观察到，多是营养状况和发育较好的孩子出现ARDS和多脏器功能衰竭，几乎见不到营养、发育很差的；年龄也是小婴儿很少为暴发型。分析此现象也和营养发育差的和小婴儿交感神经发育不全，不易发生交感/儿茶酚胺风暴有关。

7 综上提示，重症新冠肺炎，特别是合并ARDS的，要尽早增加阻抑微循环障碍的药物，如具有活血化瘀作用的中药、山莨菪碱、酚妥拉明等。