第二十三章病毒的基本形状

■病毒（virus）：最微小的、结构最简单的非细胞型微生物。

特征：

①体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察；

②结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸（RNA或DNA）；

③严格的细胞内寄生性，只能在一定种类的活细胞中增殖；

④对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。

 

第一节 病毒的大小与形态

病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。其测量单位为纳米或毫微米。测量病毒最可靠的方法是电子显微镜技术。

 

第二节 病毒的结构和化学组成

一、病毒的结构

包膜：蛋白质、多糖、脂类

      是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。

      有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。

      包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。

 

核衣壳：1、核心：核酸

        2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。

 

二、病毒的化学组成和功能

1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。

2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。

3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。

 

第三节 病毒的增殖

（一）复制周期

人和动物病毒周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。

1、吸附（adsorption）：病毒的吸附位点与宿主细胞表面受体的结合，首先是静电结合，是可逆的，然后是真正的结合，变得不可逆。病毒具有组织亲嗜性，也就是说，一种病毒并不能对所有的组织进行感染，是有选择的，比如，HIV只选择性的侵犯人淋巴细胞，这是由受体和配体的特异性结合决定的。

2、穿入（penetration）：吸附后进入细胞内，有两种方式，一种为吞饮，病毒与细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒多以此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。

3、脱壳（uncoating）：脱去衣壳、核酸裸露

4、生物合成 （biosynthesis）：合成大量病毒核酸和结构蛋白，这是一个比较复杂的过程，在生物化学的学习中介绍过，我们不作深入的介绍。

5、装配与释放（assembly and release）：组装有的在核内完成，有的在胞质内完成，组装成成熟的子代病毒，并从细胞游离出来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的病毒以出芽的方式释放出来。

 

（二）异常增殖和干扰现象

1、异常增殖

■顿挫感染（abortive infection）：在病毒增殖过程中，虽可合成部分或全部病毒成分，但不能正常组装成完整的病毒体，既不能产生有感染性的子代病毒。

■缺陷病毒（defective virus）：指病毒基因组不完整或严重改变而不能复制出完整的子代病毒的病毒。但当与另一种病毒共同培养时，就能使缺陷病毒完成正常的增殖，则这种有辅助作用的病毒被成为辅助病毒。

 

2、干扰现象（interference）：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

 

 

第二十四章 病毒的感染与免疫

第一节 病毒的致病作用

一、病毒感染的传播方式

病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播

■水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。

■垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。

 

二、病毒感染的致病机制（简述）

㈠对宿主细胞的致病作用

1、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE）。

2、稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病毒，病毒以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。

3、包涵体形成：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。

4、细胞凋亡

5、基因整合与细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。

     可引起细胞遗传改变——细胞转化；

     也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。

 

㈡病毒感染的免疫病理作用

通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。

1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。

2、细胞介导的免疫病理作用：

3、致炎性细胞因子的病理作用：

4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。

 

㈢病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。

 

三、病毒感染的类型

㈠显性感染与隐性感染

1、显性病毒感染：

2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。

 

㈡急性病毒感染

 

㈢持续性病毒感染：

■慢性感染：病毒在感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。

■潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。

■慢发病毒感染：为慢性发展的进行 性加重的病毒感染。 潜伏期长，症状出现后呈进行性加重，直至死亡。

■急性病毒感染的迟发并发症：麻疹致亚急性硬化性脑炎（Subacute Sclerosiny panencephalitis，SSPE）

 

四、病毒与肿瘤