在回答这个问题之前？需要先了解NMN的相关知识，了解NMN的概念，抗衰老原理和功效之后，再说效果，就大概心中有数了。

　　一、到底什么是NMN？

　　NMN的概念又火起来了，但是很多人对此还是很陌生的，那么到底什么是NMN呢？NMN前沿小编在这里给大家普及一下。

　　NMN是一种有机化合物，它的全称是β-烟酰胺单核苷酸，贝塔-烟酰胺单核苷酸，别名是烟酰胺单核苷酸，它的pH值在3.0-4.0的范围，是一种自然存在的具有生物活性的核苷酸，存在于各种生物体内，比如我们的人体体内。

　　一种用法是当作化妆品原料，颜色是白色至微黄色，是结晶性粉末，无明显气味，需在常温下干燥避光存储，使用期限为24个月，化学式公式为C11H15N2O8P，是辅酶I——NAD+合成的关键中间体。

　　NMN是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中。因烟酰胺属于维生素b3，因此NMN属于维生素b族衍生物范畴，其广泛参与人体多项生化反应，与免疫、代谢息息相关。

　　NMN参与细胞内NAD+的合成。NAD+是人体最重要的一种辅酶，参与人体上千种生物催化反应，是人体必不可少的物质。

　　NMN前沿告诉你，其实，NMN并不是什么新研发的神药。NMN是辅酶NAD+的前身，维生素B3的衍生物。

　　二、NMN抗衰老的原理是什么？

　　NMN的作用机理要从NAD+说起。NAD+是自然存在于人体中的物质，但它会随年龄增长而逐渐减少，每20年会减少50%。差不多40岁的时候，人体内的NAD+含量只有儿童时候的25%。随着NAD+的减少，身体会出现退行性症状，如肌肉退化、脑力减退、色素加深、脱发等，在传统意义上称之为“衰老”。

　　目前的生活中，衰老并不一定以年龄为衡量标准，身体长期处于高负荷运转状态下，比如长期加班熬夜，各种身体机能都会受到影响，乏力、脑力减退、精神恍惚等症状出现。

　　NMN主要通过加速提升人体内的NAD+水平，修复受损细胞，提升身体机能，维持年轻状态。

NMN对人体生理指标年轻化程度

　　一、NMN在改善大脑功能方面：

　　PQQ本身是有一定效果的，并于2007年19日在美国进行的人体双盲、安慰剂对照的临床试验中得到进一步证实。在这项研究中，71名年龄在40-70岁之间的中老年人每天补充20毫克的PQQ，与安慰剂组相比，在认知功能测试中取得了更高的进步，但在接受20毫克PQQ和300毫克CoQ10的那组中，结果更为显著。PQQ和CoQ10都参与线粒体能莨的产生，所以这些结果并不令人惊讶。

　　二、NMN激活线粒体、维持脑功能和防止脑老化疾患：

　　令人信服的证据表明PQQ对健康的细胞功能至关重要。通过其激活线粒体生物发生的能力，PQQ支持健康衰老，并有助于保护细胞免受导致老年人功能丧失的损伤。增加PQQ的摄入量已证明能够增强健康的大脑功能，并可能预防与年龄相关的认知功能丧失，包括脑卒中或阿尔茨海默病等。由于PQQ不在体内产生，因此铋需从饮食或通过补充剂获得。

　　三、NMN延长使用寿命：

　　PQQ促进线粒体生长的方式被证明具有非凡的额外功效作用。补充PQQ会开启由PGC-1a调控的基茵表达途径，PGC-1a是一种众所周知的线粒体生物发生激活剂。这似乎是通过激活SIRT1（一种沉默的调节蛋白）来实现的。最近的许多研究表明，Sirtuins有助于调节细胞健康，预防疾患和与年龄相关的功能丧失，并在延长寿命方面发挥作用。

　　换句话说，PQQ不仅触发线粒体生物发生，它还激佸和支持许多其他与寿命延长和健康相关的保护机制。

　　除了所有这些效果，作为忼氧化剂，PQQ还能清除有害的自油基。许多其他营养素只能在短时间内平息氧化应激。例如，维生素C只能参与大约四个循环的有益氧化还原循环。相比之下，一个PQQ分子可以经历惊人的20,000次循环！

　　由于所有这些能力，PQQ已经证明它可以延长寿命。线虫（C.elegans）是一种常用于研究长寿的动物模型，因为它的寿命相对较短。两个不同的研究小组使用该模型来评估PQQ的延长寿命效果。

　　在这两项研究中，补充PQQ导致诊疗动物的平均寿命显著增加。事实上，这些研究的结果几乎相同，一项研究平均增加了百分之30的寿命，而另一项则增加了百分之31。

　　Ames博士是加州大学伯克利分校广受尊敬的生物化学名誉教授，他还曾在美国国立卫生研究院工作。Ames博士经常撰写有关延长寿命和改善健康的营养素的文章。Ames博士根据PQQ刺激线粒体生物发生的能力，将PQQ列入了他的“长寿维生素”候选名单。

　　四、氧化应激后NMN增强线粒体健康

　　为了查明NMN诱导的细胞存活的增加是否来自于改善线粒体健康科学家们检查了线粒体膜的结构完整性。在有害的过氧化氢处理后，他们发现线粒体膜的渗透性更大，表明结构完整性降低。向过氧化氢诊疗中加入NMN恢复了线粒体膜电位，这表明线粒体健康得到了恢复。这些结果表明，NMN通过改善线粒体膜的完整性和健康来增加氧化应激下的细胞存活。

　　NMN保护氧化应激诱导的线粒体损伤。红色与绿色荧光的比率表明线粒体膜的参透性——离子穿过线粒体膜的能力。较高的比率代表较低的膜参透性，表明较大的结构完整性。在这项实验中，NMN在用过氧化氢(一种引发氧化应激的分子)处理细胞后，恢复了线粒体膜的结构完整性。

　　五、NMN对细胞通路的影响

　　为了阐明NMN如何拯救细胞免受氧化应激的毒性影响，研究人员检测了蛋白质NF-B和NAMPT的水平，因为它们的水平随着炎症和疾患而波动。NF-B是一种蛋白质复合物，它协调免疫反应和细胞反应氧化应激，而NAMPT是细胞中从烟酰胺合成NMN的酶。

　　研究人员发现，过氧化氢处理后，NMN增加NAMPT水平，降低NF-B水平。NAMPT和NF-B水平的变化表明NMN处理分别改善了NAD+的生物合成和减少了炎症。这一见解可以帮助研究人员了解NMN发挥作用的细胞机制，从而针对这些细胞途径制定更好的诊疗方法。

　　小鼠脑内皮细胞的NMN处理导致氧化应激诱导的NAMPT和NF-KB效应的逆转。引起氧化应激的过氧化氢诊疗导致NAMPT水平降低，而NMN逆转了这些效应。过氧化氢处理促进了NF-KB水平的显著增加，而加入NMN逆转了这种效应。

　　综合来看，我们的结果表明“NMN有能力保护H2O2-通过调节NAMPT酶和NF-B p65信号通路，使bEnd.3细胞免于凋亡”。

　　七、NMN保护心脏免受氧化损伤：

　　PQQ对心脏的保护作用与共情除自油基能力有关。PQQ能够清除由缺氧再灌注产生的活形氧(reactive oxygen species,ROS)，显著降低心脏中脱氢酶的释放，在黄索还原酶催化作用下，其催化产物还能够降低血红蛋白过氧化状态，清除缺氧再灌注对心肌的损伤。研究显示，使用PQQ保护缺血-再灌注小鼠的心脏，显著缩小心肌梗死范围，增强左室压力和左室舒张压升降速率，减少心室纤维性颤动，降低心肌组织中丙二醛的水平。PQQ还能抑祉氧化氢诱导的大鼠心肌细胞ROS的产生，以及线粒体膜电位的降低，从而降低氧化应激、抑祉线粒体功能的失活，保护大鼠心肌细胞。

　　八、NMN防止肝脏损伤：

　　由四录化碳(C)、半糖胺、硫化乙酰胺等毒素造成的大鼠试验性肝脏损伤，可采用预先在腹腔内注射一定剂量PQQ及其衍生物来预防。PQQ可以减少肝毒性物质引发的ROS生成，显著降低血清胆红索谷丙转氨酶(glutaic pyruvic transainese，GPT)及脱:氢酶的水平，阻断肝脏细胞坏死，还不影响大鼠的常规生化指标(如血糖、血尿氮等)。

　　九、NMN具有神经元营养和神经保护的双重生物学功能

　　对中束及周围神经元的生长、发育、分化、再生及生物功能特异性表达都起到重要的调控作用。实验表明在体外，PQQ能够刺激L-M细胞、施旺细胞生成NGF.

　　十、NMN抗炎作用：

　　过氧亚硝酸盐是NO和超氧化物的有限扩散反应内生形成，是一种和炎症的病理生理学有关的强氧化剂，如缺血再灌注损伤，动脉粥样硬化，急性肺炎和败血症等。ERGO能抑制过氧亚硝基阴离子介导的氨基酸氧化，如络氨酸硝化，从而对炎症的诊疗提供了可行性。

　　十一、NMN通过提升改善认知功能

　　PLAS在生命体内发挥着重要作用，它是构成细胞膜的主要成分之一。有报告指出其有保护神经的作用，形成髓鞘，使细胞膜的流动趋于稳定，贮存多不饱和脂肪酸、帮助传导信号等。此外，有研究表明阿尔兹海默病患者的脑部、血液中，Plas有大幅缺失，口服PLAS可以改善认知功能。