学习感悟：最近的2019－nCoV肆虐我国，网上有许多资料介绍了该病毒的一些情况，甚至有的资料详细解释了如何感染宿主细胞的机制，居然还有高考相应的试题命制出来，我认为为时过早，因为2018年3月才有科学家发表了高致病冠状病毒SARS-CoV感染宿主细胞的机理，怎么会有2019－nCoV相关的感染机制？

理论证据一： 

2015年9月11日，《冠状病毒S蛋白与细胞受体的相互作用》（崔胜研究小组）认为（链接：http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=space&uid=2484430&do=blog&id=920220）：

病毒与宿主的进化史就是一部入侵与反入侵的斗争史，病毒想尽一切办法感染宿主细胞，而宿主则尽量阻止病毒入侵和感染，或者将病毒的危害降至最低，实现共存。

冠状病毒本身广泛的存在于野生动物中，那么，是什么原因导致它们跨越物种感染人类？这些病毒又为什么能入侵不同的宿主？要回答这些问题，我们不仅需要了解冠状病毒表面刺突蛋白（Spike，S蛋白）本身的结构，还需要清楚它与宿主细胞受体共同构架的类似于“桥梁”的结构（S蛋白-受体复合物）以及它们在病毒入侵过程是如何发挥关键作用。

病毒进入宿主细胞，首先必须能够识别宿主细胞，建立一座“桥梁”，联通彼此，进而突破细胞膜屏障进入细胞内部。在冠状病毒感染宿主细胞的过程中，S蛋白特异性识别细胞表面受体并形成复合物是决定病毒入侵的关键性因素。

理论证据二：

2018年8月13日，清华大学医学院向烨副教授、生命科学学院王新泉教授认为（见网络http://www.sohu.com/a/249506599_749000）：

首次解析了高致病冠状病毒SARS-CoV 表面刺突糖蛋白（S）与其受体ACE2复合物的近原子分辨率结构，并捕捉到S蛋白在结合受体后发生的多种构象变化，揭示了SARS-CoV冠状病毒S蛋白识别受体，介导病毒-宿主细胞膜融合过程中的必需的动态结构变化。

SARS-CoV的S蛋白介导冠状病毒与受体的结合以及膜融合，是病毒颗粒侵入宿主细胞过程中关键蛋白，对决定病毒的宿主范围和组织嗜性起关键性作用，同时也是宿主中和抗体免疫应答的主要作用靶点。在病毒表面，S蛋白以同源三聚体形式存在，其单体可被蛋白酶识别，切割分为S1和S2两个亚基。其中S1上存在受体结合结构域，主要负责受体识别；S2含有第二个酶切位点、膜融合肽以及两个七肽重复区域（heptad repeat）结构域，其主要功能是介导病毒囊膜与宿主细胞膜融合。

高致病性冠状病毒SARS-CoV入侵宿主细胞通过两种可能途径，一种是受体介导的内吞途径，另一种是直接膜融合途径，即病毒包膜直接与细胞膜融合，将病毒基因组注入到细胞质内。综合SARS-CoV入侵宿主细胞的途径，受体、低pH环境以及蛋白酶可能诱导S发生构象变化，从而促进了膜融合过程的发生。

我的观点是：注意上面的用词是“可能”，另外，这也仅仅是SARS-CoV，不是2019－nCoV，况且它又是一种新的冠状病毒。