肥胖对脂肪细胞脂肪因子与银屑病关节炎骨代谢
(2025-07-28 15:29:50)
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脂肪因子
肥胖
脂肪细胞
银屑病关节炎
骨代谢
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银屑病关节炎具有骨质破坏倾向,其中约有5%会出现毁形性关节炎,患者指及掌骨发生骨质溶解,导致关节结构破坏、畸形、严重影响患者的工作、生活质量。银屑病关节炎中异常骨侵蚀及新骨形成主要与成骨细胞及破骨细胞功能失调有关。成骨细胞是骨形成细胞,而破骨细胞直接参与骨吸收。骨保护素、核转录因子-kB活化因子受体及其配体是参与骨代谢的重要细胞因子。此外,脂肪因子可以调节骨代谢,脂肪因子主要由脂肪组织分泌,包括瘦素、网膜素、趋化素、脂联素、抵抗素等。在成骨细胞及软骨细胞表面有瘦素受体的表达,瘦素通过与其受体结合的方式调节骨代谢。瘦素还可上调体内骨保护素水平,进而阻止活化因子受体与及其配体结合,阻止骨吸收的发生。成骨细胞与脂肪细胞共同起源于间充质干细胞,脂联素被认为是诱导成骨细胞增殖、分化的因素之一。脂联素可激活及其配体,抑制骨保护素表达,进而激活破骨细胞表达。在一项银屑病关节炎患者骨破坏的临床研究中发现,患者体内循环瘦素、网膜素高水平表达,可能加速关节炎的骨破坏进程;趋化素、脂联素低表达,可能对骨破坏起抑制作用。由此可见,脂肪因子通过调节细胞因子或与相应受体直接结合调节银屑病关节炎患者骨代谢过程,但具体机制尚未明确。
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