取得这项研究成果的是中国医学科学院基础医学研究所博士生导师、生理学教授张宏冰及其率领的团队。

    张宏冰告诉记者，一种叫雷帕霉素靶点（ｍＴＯＲ）的蛋白质激酶遭遇多种上游基因突变后，导致其过度活化，从而引起多种肿瘤发生。

    虽然医学界已知肿瘤细胞分化程度越低，恶性程度就越高，治疗越难，病人的预后就越差。但一直以来对肿瘤细胞低分化的机理不甚清楚，因此面对恶性肿瘤时感觉“无能为力”。

    而张宏冰团队的研究则找出了雷帕霉素靶点过度活化导致肿瘤细胞低分化的“通道”。他说，过度活化的雷帕霉素靶点是通过上调ＮＯＴＣＨ信号通路来抑制分化，从而造成肿瘤细胞低分化，使肿瘤恶性程度变高。雷帕霉素或ＮＯＴＣＨ抑制剂则可以恢复雷帕霉素靶点活化细胞的分化能力，也就是说阻断ＮＯＴＣＨ有望治疗雷帕霉素靶点过度活化引起的肿瘤恶化。这一发现为临床诱导肿瘤细胞分化、靶向治疗肿瘤提供了新方向。

    目前这项研究成果已申请专利，并在国际著名医学期刊《临床研究杂志》２０１０年１月刊上发表。该研究由北京协和医学院博士研究生马健会、中山大学眼科中心申煌煊教授等科学工作者共同完成，得到了中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金、国家自然科学基金和国家９７３计划的资助。