在人的骨头里，有“一成一破”两种细胞，即成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞是促进新骨的形成，破骨细胞则是消化旧骨。但当这一骨细胞间的天平发生变化，破骨细胞功能大于成骨细胞功能时，骨量就会加速丢失，骨质也就变得日渐疏松。日前在一场骨质疏松交流会上，与会专家就特别对此进行了解析。
骨折危害并不小于中风
    都说骨质疏松是一种隐形的流行病。因为正常骨的动态生命轨迹是破骨细胞被激活并分化迁移到旧骨区，骨吸收开始，成骨细胞被激活并分泌骨基质，骨基质矿化成新骨，骨转换进入相对稳定期。而骨质疏松症则是另一番景象：由于骨表面骨质恶化，破骨细胞诱导激活，骨吸收大于骨形成，骨基质即使形成新骨但骨密度大大降低，因此从外表很难看出骨骼内部微结构发生的巨大变化。

    除了发病的隐秘外，骨质疏松的发病率也正随着年龄的增长而逐年升高。据统计，我国60岁-69岁的老年女性的骨质疏松症发生率高达50%-70%，老年男性发生率为30%，70岁以上老年女性的发生率几乎是100%。中国工程院院士、北京协和医院外科学系主任邱贵兴教授表示，骨质疏松症在年龄较大的绝经后妇女中尤其普遍，它能增加骨折的危险。髋部和脊柱骨折明显与该人群的高发病率和高死亡率有关。
    而对于50岁以上的女性来说，髋部骨折的死亡率与乳腺癌相同，是其他妇科肿瘤的2-15倍。来自台湾彰化地区基督教医院的于振东教授表示，骨质疏松性骨折所造成的危害，其实和中风、心肌梗塞的危害是一样不容小觑的。小骨折就如小中风，大骨折就如大中风，骨质疏松性骨折往往会导致患者终生残疾甚至危及生命。
治疗还应注意新骨形成
    随着近几年骨质疏松疾病知识的普及，公众对于骨质疏松症的知晓率有明显的提升，但是如何正确治疗，市民仍存在不少认知误区。比如许多人认为日常进行高钙饮食或者补充钙剂，就能治疗骨质疏松症。对此，北京协和医院副院长王以朋教授指出，仅通过生活方式途径可能不足以用来预防骨丢失或减少骨折危险，它只是通过药物方法预防和处理骨质疏松症的基础。所以要应对骨质疏松症，补钙是一条最基本的基础，患者还应及时通过处方药干预来提高骨密度、增强骨强度从而降低骨折风险。
    目前对于骨质疏松治疗的主要标准，是显著减少骨折风险，迅速缓解疼痛，改善活动能力，阻断骨质疏松的恶性循环，提高患者生活质量。同时，药物使用应方便简单，药物长期应用的安全性及病人的耐受性和依从性同样也是一个重要指标。此外，在治疗时，我们还应该注意新骨的形成，做到给骨骼“添砖加瓦”。
    而要促进新骨形成，就得从甲状旁腺激素入手。它可以调节骨代谢，直接刺激成骨细胞和破骨细胞，具有促进骨形成和促进破骨细胞活性的双重作用，如特立帕肽。需要注意的是，这种激素素在低剂量使用时可促进骨骼重建，增加骨强度，但大剂量应用时，一方面会引起破骨细胞广泛活化，另一方面成骨细胞的功能受到抑制，导致骨量丢失。患者在使用时，应听取专业医生的指导。