2.2  造血系统

人类造血器官主要包括骨髓、淋巴结和脾脏。这些器官中的造血细胞不断增殖分化产生外周血中所需要的红细胞、白细胞和血小板。不同成熟程度的血细胞来源于造血干细胞。造血干细胞和分化程度较低的幼稚细胞对辐射最敏感。成熟淋巴细胞在大剂量照射后可以因膜系统的损伤而导致间期死亡。

大于1Gy的急性全身照射经几分钟后就可以出现骨髓和淋巴结细胞的变化，伴有外周血细胞特别是淋巴细胞减少，第2～5周后白细胞数降到最低。白细胞的减少程度取决于造血组织的受照范围、剂量、剂量率和剂量的时间分布。假如骨髓受到的照射区域较小，即使剂量高达30～40Gy，可能只出现局部坏死和纤维化，而不影响全身造血功能。对于有临床意义的造血功能抑制，全部骨髓的急性照射吸收剂量的阈值（ED₀）约为0.5Gy。对健康的成年人来说，急性受照后如无高水平的治疗，LD_50/60范围约为2.5～5Gy，平均值约3.5Gy，在这种剂量情况下，主要死因是骨髓干细胞丢失造成的骨髓功能丧失—粒细胞减少引起的感染和血小板减少引起的出血。

在分次和迁延照射时由于亚致死损伤修复和细胞的再增殖，造血组织的辐射耐受性增加。估计长期职业照射条件下出现可觉察的造血功能降低的剂量率阈值可能高于0.4Gy·a^－1。长期接受超过剂量限值的照射时可引起以造血组织损伤为主要病变的慢性放射病，《外照射慢性放射病诊断标准》（GBZ 105—2002）诊断外照射慢性放射病的累积剂量的下限为1.5Gy，同时必须满足法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量超过0.25Gy的条件。早年在防护条件较差的情况下从事X射线诊断和镭疗的工作人员可能达到这个水平。

2.3  皮肤

局部放射损伤是指身体局部受到超过阈剂量的射线照射后发生的辐射损伤效应，其损伤变化主要发生在受照局部组织，全身也会有相应的反应。局部辐射损伤比全身辐射损伤发生的概率高得多。局部损伤通常虽无生命危险，但其迁延性效应可导致严重的身体残疾。

皮肤放射损伤是最常发生的局部放射损伤。受照皮肤基底组织的进行性病理反应是局部辐射损伤的典型特征。

急性放射性皮肤损伤是身体局部受到一次或短时间（数日）内多次大剂量（X、γ及β射线等）外照射所引起的急性放射性皮炎及放射性溃疡。皮肤受照后的主要临床表现和预后，因射线种类、照射剂量、剂量率、射线能量、受照部位、受照面积和身体情况而异。通常接受的剂量越高，病理演进越快，预后越严重。

表8列出了皮肤受γ或高能X线照射的剂量范围和观察到的临床表现的时间。表9给出了我国急性皮肤放射性皮肤损伤的分度诊断标准。

慢性放射性皮肤损伤是由急性放射性皮肤损伤迁延而来或由小剂量射线长期照射（职业性或医源性）后引起的慢性放射性皮肤炎及慢性放射性皮肤溃疡。局部皮肤长期受到超过剂量限值的照射，累积剂量一般大于15Gy，受照数年后皮肤及其附件可出现慢性病变。表10给出了我国慢性皮肤放射性皮肤损伤的分度诊断标准。

β辐射或低能X射线照射皮肤的特点是临床症状出现较早，但预后不严重，见表11。

放射性皮肤癌是指在电离辐射所致皮肤放射性损害的基础上发生的皮肤癌，癌变前表现为射线所致的角化过度或长期不愈的放射性溃疡。辐射诱发皮肤癌属于随机性效应。

表8  皮肤辐射损伤临床表现的出现时间及受照剂量

[引自IAEA，Safety Reports Series No.5，1998a]

表9  急性放射性皮肤损伤分度诊断标准[GBZ106-2002]

表10  慢性放射性皮肤损伤分度诊断标准[GBZ106-2002]

表11  β辐射或低能X射线照射后手局部损伤的临床表现及受照剂量

[引自IAEA，Safety Reports Series No.5，1998a]

  注：（a） 只限手指； （b） 整个手。

2.4  眼晶体

X射线、γ射线、中子及高能β射线等电离辐射，无论是局部的急性或迁延照射，还是全身的急性或迁延照射，都可能诱发眼晶体混浊。电离辐射引起晶体混浊的潜伏期长短相差很大，最短6个月，最长35年，平均2-4年。年龄越小，潜伏期越短，剂量越大，潜伏期越短。低LET辐射急性照射引起足以损害视力的眼晶体混浊（白内障）阈剂量（ED₀）约为2～10Gy，高LET辐射急性照射的阈剂量（ED₀）约为1～2Gy。对于长期照射的剂量阈，所知较少，但对多年照射，一般认为略高于0.15 Gy·a^－1。

《放射性白内障诊断标准》（GBZ 95-2002）对放射性白内障的晶体改变及分期标准如下：

I期：晶体后极部后囊下皮质内细点状混浊，排列呈环形伴有空泡。

Ⅱ期：晶体后极部后囊下皮质内呈盘状混浊且伴有空泡。严重者，在盘状混浊的周围出现不规则的条纹状混浊向赤道部延伸。盘状混浊也可向皮质深层扩展，可呈宝塔状外观。与此同时，前极部前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。

Ⅲ期：后囊下皮质内呈蜂窝状混浊，后极部较致密，向赤道部逐渐稀薄，伴有空泡，可有彩虹点。前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍。

Ⅳ期：晶体全部混浊，严重视力障碍。

GBZ 95-2002提出：眼晶体有明确的一次或短时间（数日）受到大剂量的外照射，或长时间超过眼晶体年剂量限值的外照射历史，个人剂量档案记录显示累积剂量在2Gy以上（含2Gy），经过一定的潜伏期，晶体开始混浊；具有上述放射性白内障的形态特点；除外其他非放射性因素所致的白内障；并结合健康档案进行综合分析，方可诊断为放射性白内障。

2.5  甲状腺

电离辐射以内和（或）外照射方式作用于甲状腺或/和机体其他组织所引起的原发或继发性甲状腺功能或（和）器质性改变，统称为放射性甲状腺疾病。放射性甲状腺疾病分为五类：急性放射性甲状腺炎、慢性放射性甲状腺炎、放射性甲状腺功能减退症、放射性甲状腺良性结节、放射性甲状腺癌（随机性效应）。放射性甲状腺疾病发生对象可以职业照射的工作人员,也可以是非职业受照人员。放射性甲状腺疾病可以发生于放射性落下灰、核电站事故、原子弹爆炸、急性事故性放射病、¹³¹I治疗甲状腺疾病、职业性电离辐射照射等情况。

急性放射性甲状腺炎是指甲状腺短期内受到大剂量急性照射后所致的甲状腺局部损伤及其引起的甲状腺机能亢进症。

慢性放射性甲状腺炎是指甲状腺一次或短时间(数周)内多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。慢性放射性甲状腺炎又称慢性放射性淋巴性甲状腺炎,内外照射皆可诱发。发病机制可能与自身免疫反应有关,具有抗原性的甲状腺球蛋白和微粒体漏出,导致体内产生自身抗甲状腺抗体所致。

放射性甲状腺功能减退症是指甲状腺局部一次或短时间(数周)内多次大剂量受照或长期超剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下。甲状腺组织受到电离辐射直接作用后，诱发甲状腺功能性或器质性损害而出现甲状腺功能低下，称为放射性原发性甲状腺功能减退，表现为三碘原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）值降低和促甲状腺激素（TSH）值升高。电离辐射作用到下丘脑、垂体间接引起甲状腺功能减退，称放射性继发性甲状腺功能减退症，表现为血清T₃、T₄增高及TSH值降低；促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验，延迟反应病变在下丘脑，低弱反应或无反应病变在垂体。

放射性甲状腺良性结节是指甲状腺组织受到大剂量或长期超剂量限值的照射后诱发的结节性病变。

根据《放射性甲状腺疾病诊断标准》（GBZ 101—2002），各种放射性甲状腺疾病的潜伏期、临床表现和照射剂量汇总于表12。

表12  各种放射性甲状腺疾病的阈剂量、潜伏期和临床表现[GBZ 101—2002]

 未完待续