痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，这些尿酸进入尿酸代谢池，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的 稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。依据病因，痛风可分为两大类，下面哈尔滨友好风湿病医院的专家将详细为您介绍痛风的两大类：

　　1.原发性痛风

　　多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷 酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不 清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

　　2.继发性痛风

　　指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导 致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性 肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙 胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能 与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

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　　正确认识痛风的分类及病因可以更好地帮助治疗，希望以上内容对您有所帮助。如果您还有其他疑问，欢迎与我们的专家进行在线交流，请点击http://hlp120.com/uploads/image/20150523/1432371516.jpg