【摘要】：美国心律学会(HRS)与欧洲心律学会首次发表了有关室性心动过速(室速)射频消融手术的共识，主要包括3个方面!

　　①室速射频消融涉及的患者和室速范围;②室速射频消融技术;③评定室速消融手术的标准。以下2个建议是其中心思想：①尽管室速射频消融技术发展很快，但多数室速的一线疗法应是抗心律失常药物治疗;②由高频率室性期前收缩(室早)诱发的心肌病首次被正式列为室速射频消融手术的适应证。

　　室性期前收缩流行病学和发病机制

　　在正常成人中，室早较为普遍(约50%)，运动可改变室早频率。50%的室早起源于右室流出道，其他多分布在左室、冠状动脉窦和肺动脉。

　　正常人群中室早发生情况 一项对101名无冠心病、双心室造影正常受试者进行的研究显示，随着年龄增长室早明显增多，仅有5%的人群室早超过5次/小时。对712名无心脏病、高血压的受试者随访18年的结果显示，室早频率与死亡率无关。相反，心脏病或高血压患者如发生室早，死亡率可升高2倍。

　　发生机制：在无冠心病和器质性心肌病情况下，产生高频率室早的机制目前尚未明确。主要有2个假说：①室早与心肌衰老和退化相关;②某些患者曾发生无症状性心肌炎，微小心肌瘢痕可引发室早。如无高血压、心肌病及心悸症状，室早一般无须治疗。

　　心脏疾病患者室早发生率升高 冠心病和急性心肌梗死(AMI)患者出现室早的频率明显升高。一项对766例心肌梗死(MI)患者进行的多中心研究发现，室早频率升高可使心脏猝死率显著升高。另一项对360例AMI患者随访1年的结果显示，与室早<3次/小时者相比，≥10次/小时者死亡率升高3倍。

　　在MI发生后，即使是较低频率的室早也会增加患者的死亡率。BHAT研究发现，在AMI发病25个月内，与无室早者相比，室早>0.5个/小时且<1个/小时者死亡率升高近3倍。由此可见，发生MI后任何频率的室早都和高死亡率相关，且室早频率增加，心脏猝死发病率升高。

　　治疗原则 然而，用I类抗心律失常药来治疗室早反而会增加死亡率。在心律失常药物抑制试验(CAST)中，利用恩卡胺或氟卡尼治疗无症状或微小症状室早(>6个/小时)可增加死亡率。有冠心病或AMI病史的患者出现室早代表了心肌严重缺血或有引发恶性心律失常和心脏猝死的条件。如多源、多形和R-on-T室早可能诱发恶性心律。因此，除治疗冠心病外，须考虑治疗室早。

　　药物 在发生AMI后，β受体阻滞剂是目前唯一可抑制室早、又可降低死亡率的药物。胺碘酮对治疗伴冠心病的室早虽较安全，但EMIAT14(欧洲心肌梗死胺碘酮研究)和CAMIAT15(加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常研究)均未发现胺碘酮可降低总死亡率，但分别降低心脏猝死率33%和48.5%。

　　室性期前收缩诱发心肌病

　　心动过速诱发心肌病一般和持续性房速、室速及无室率控制欠佳的心房扑动和心房颤动相关，及时给予药物和射频消融治疗可使此类心肌病改善或治愈，室早诱发的心肌病也可获得同样效果。

　　室早与心肌功能早期相关研究(CHF-STAT)显示，胺碘酮可将室早由254次/小时降至44次/小时，患者左室射血分数(LVEF)在24个月内平均升高6%。虽然患者心肌衰竭情况有所改善，但并未发现胺碘酮可降低死亡率。该研究未将室早频率与心肌功能联系起来，失去了首次提出室早诱发心肌病假说的机会。

　　2000年，丘格(Chugh)等报告了一例扩张型心肌病患者，经室早射频消融治疗后心肌功能完全恢复，首次证实了室早可诱发心肌病。

　　高频率室早可使心功能下降，而心功能衰竭亦会引发室早，孰先孰后很难明确。室早占全天心跳的百分比例及须持续多长时间才会引起心肌衰竭，目前尚无定论。在无其他明显致病原因下，伴高频率室早的扩张型心肌病可能是室早诱发的心肌病。

　　一项研究发现，射频消融治疗可使患者的室早由(731±478)次/小时降至(21±30)次/小时，所有心肌衰竭患者的心脏功能在8个月内均恢复至正常水平。

　　博贡(Bogun)等对60例室早多于10次/小时的患者给予射频消融治疗，结果显示：①术前，室早的频率与LVEF成反比;②术后，22例心肌衰竭患者中有18例(82%)心肌功能在6个月内完全恢复，LVEF由34%升至59%。4例射频手术未成功患者的LVEF由34%降至25%。对照组中11例具有相似室早频率的患者未接受射频手术，LVEF在19个月内无明显变化。

　　虽然上述两项研究样本量很小，但为室早诱发的心肌病假说提供了有力证据。