角膜炎与角膜溃疡

澳大利亚医学保健中心嵇训传教授

讲座日期：2014年9月19日

 

1.        角膜的解剖生理概要 

角膜，俗称“黑环”， 其实这一名称不符合实际。角膜是一透明组织，看似黑色，是因为它后面展布着含有黑色素的虹膜，就像透明的窗玻璃后面有一黑色窗帘一般。角膜是眼球壁外层，占前部1/6总面积的透明结构。上下径约为10.5mm，左右径约为11.5mm，中央厚度约0.5mm，周边部可达0.9mm，它有三种基本结构： 

1、 位于最前面的是上皮层，是抵御外来伤害的重要防线，它受损后能再生，不留疤痕。 

2、 接着为由排列整齐的胶原纤维所组成的基质层，约占角膜全厚的90%， 一旦受损，即为不透明的疤痕所代替。 

3、 最内层是直接和房水接触的内皮层，正常情况下，房水不会透过它进入基质层，保持角膜的透明度。 

角膜富有三叉神经末梢，非常敏感，它的营养主要来自周边部的血管网的渗透，本身不含血管。 

                      

                    

 

2.        角膜与角膜溃疡 

角膜炎是角膜组织对内在或外来的伤害所产生的一种保护性反应，目的在于破坏、稀释、隔离或消灭致病因子。临床上表现为眼表充血，不同程度的角膜混浊和视力下降，疼痛及眼部“刺激症状”，如怕光、流泪、眼睑痉挛等。如致病因子的强度有限，炎症很快消退，没有显著的基质组织破坏，角膜仍能恢复透明。如致病因子强烈，炎症反应持久而猛烈，角膜基质层发生坏死，脱落形成一组织缺损的创面，即为角膜溃疡。症状更为严重，甚至引起眼球内部某些组织炎症反应，甚至溃疡穿孔。

 

3.        角膜炎与角膜溃疡的病因 

引起角膜炎（溃疡）的原因主要有： 

1） 非感染性：较少见。如角膜邻近组织的炎症，所产生的蛋白溶解酶、代谢毒素或过敏反应；面神经麻痹，角膜失去眼睑的有效保护；三叉神经麻痹，使角膜失去知觉，荣养失调，对外表失去保护性反应；营养不良，严重维生素A缺乏等。 

2） 感染性：较多见。发病前多有眼表外伤史，感染原包括细菌，如绿脓杆菌；病毒如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒；真菌，如丝状霉菌；原虫，如棘阿米巴等。 

单从临床表现较难确认感染属于何种性质。一般说，细菌或霉菌感染的病情进展迅速，溃疡面呈黄白色，有坏死组织或浓厚的分泌物覆盖，很易引起前房的继发炎症反应，房水内有细胞飘浮，甚至积脓，但只要溃疡尚未穿孔，前房内并无病菌入侵。某些病毒性溃疡有特殊形态，如单纯疱疹病毒引起的“树枝状角膜溃疡”即为一例。

 

4.        确定感染原的通用方法： 

如起病不久，未经正规治疗用药，可在溃疡面刮取少许标本作涂片，或适当染色后，在显微镜下直接找寻细菌或霉菌。

如病程已久，特别是经过大量药物治疗后，涂片往往难以见到病菌，需进一步取材作特殊培养。 

 

5.        后遗症的处理 

1、 如溃疡未穿孔，愈合后在原病损处留下不同程度的混浊区（疤痕），轻者称云翳，严重者根据疤痕的浓密程度分为斑翳或白斑。如在愈合前角膜已穿孔，则在疤痕中常混有虹膜残迹， 白色疤痕中夹杂有灰褐色素， 称为前粘性角膜白斑。治疗方法以角膜移植为首选。

2、 如遇大面积穿孔，大片虹膜与残存的角膜组织愈合在一起，则疤痕常呈灰黑色，并可因房水出路受阻， 眼压升高（继发性青光眼）， 整个疤痕组织会逐渐向外膨胀，俗称“回螺眼”，这种情况往往提示眼睛的功能已遭到严重破坏，功能难以恢复，有时为求外观，不得不摘除眼球。