供给心肌营养的血管称为冠状动脉，主要干道口径0.3-0.5cm。血管硬化病变是从血管内膜开始，首要原因是血液生化成分的改变：高血脂。过高的胆固醇与单核细胞一起从血管内膜细胞之间的空隙渗入管壁，主导血管壁组织变性：内膜崩解，胶原纤维蛋白增生，钙质沉着，平滑肌游入，脂质和复合糖类积聚，形成粥样斑块。

斑块使血管腔狭窄，血流受阻，心肌缺血缺氧而引起的心脏病称冠心病。亦称缺血性心脏病。短暂的一时性心肌供血不足引发心绞痛；若突然供血终止，严重持久地缺血引发心肌梗死，危及生命。

当前临床采用血管支架（STENT）重建血管，维持心肌正常供血，特别在抢救心肌梗塞呈现极好的效果，拯救无数生命。

支架的结构与性能

血管支架以不锈钢或合金材料刻制成管状，其管壁呈网状带有间隙的金属支架。不锈钢除铁外，铬在表面呈微米的氧化铬（CrO2），防止生锈。制成不同长度与口径规格支架后，穿套在与其相匹配的气囊导管上，消毒后供临床使用。

支架性能：抗外压，具柔软性，透视下可定位，防滑脱移位外，应具有较好的组织相容性和血液相容性，应无毒，不致敏，不致癌，抗磁性，不干扰核磁（MRI），理化性能稳定，有抗凝血功能，但是至今尚无理想的材料构建支架。

支架的临床作用

支架仅作支撑住被扩张后的已硬化的血管，保持血流通畅。所以支架植入前，斑块硬化狭窄的管腔必须先以气囊导管扩张。支架置入在已被扩张的节段内，支撑管壁，抵抗该节段管腔的环形收缩力，达平衡时二者力量相等，方向相反，支架维持管腔通畅。支架弥补单纯气囊扩张后由于管壁的回缩而造成局部再狭窄。一个稳定支架表明它稳固地嵌入管壁内，为此支架须扩张到比该血管段应具备的正常内径大10-15%。

临床支架植入的三步骤

·  冠状动脉造影:经右侧大腿根部的股动脉或右手腕处的桡动脉插入造影导管,直至左右冠脉开口处,注入造影剂,录像后反复播放,确定有无狭窄,狭窄的部位,长度与程度。狭窄程度>75%口径是放置支架的指数，再根据狭窄的长度及上下正常口径确定所需支架的规格（口径X长度，如2.5X20mm,3X20mm,3X25mm……等）。

·  第二步为气囊导管冠状动脉成形术（PTCA）。从原路插入气囊导管，到达狭窄节段后注气扩张气囊，血管壁也随之扩展。将斑块压回血管内，破裂或沿血管向无病变的血管伸展，扩大后的管腔使血流恢复通畅。

·  第三步支架置入。送入已选定规格的携带支架的气囊导管，到达已经被扩张的节段后，将气囊注气扩张。气囊扩张时支架随之扩张，并将支架固定在被扩张的原狭窄段内。然后将气囊内气体抽瘪，撤出气囊导管，将扩张开的支架留置在原先狭窄病变的节段内。

支架治疗冠心病的重要意义

当前治疗冠心病有二种方法：冠状动脉搭桥术和支架介入。

搭桥术需要手术，大都需在体外循环下进行，创伤大，对全身影响亦大，恢复慢，可能因手术及体外循环而出现各类并发症；相比之下支架介入显现较多的优点，不需体外循环，术前准备步骤少，只需局部注射1-2ml麻药即可，操作便捷，对全身影响极小，并发症少，恢复快。

支架的问世开创了人类治疗冠心病新的一页。

·  突然性心肌梗塞及时运用支架介入，5/6心梗病人得救，降低了死亡率。

·  年迈、有慢性基础病人无搭桥条件和指征者，可选支架介入。

·  证实有 >75%的狭窄者，支架介入可预防心梗发生及消除症状，改善生活质量。

支架固有缺点及不良组织反应

·  支架金属带正电荷，介入后会吸附血浆中带负电荷的纤维蛋白原（FG），在支架表面形成5-10μm厚的纤维蛋白层。当FG的电子转移到支架上后，FG即被活化，裂解成单体，吸附血小板（PL），继而形成血栓。

·  支架金属的表面能影响血液在支架表面扩散，临界表面张力为20-30dyn/cm，的材料能阻止血球在其表面粘附,有抗凝能力。但当前支架的表面能都高于此值，可招致血栓形成。

·  任何材料构建的支架植入后即刻成为机体异物。视为抗原，激发机体的抗原-抗体反应（免疫反应）。组织细胞包围支架异物，各类免疫细胞集中于支架周围，造成充血、渗出和吞噬反应（炎症现象）。免疫反应越重，组织增生越重。

·  支架介入狭窄段后，也造成血管粘膜损伤，粘膜下层的胶原蛋白被暴露，胶原蛋白可激活血小板，除发生凝血外，活化的血小板释放各种因子，尤其是血小板源生长因子（PDGF），平滑肌细胞生长因子（MSCF）促进支架所植入处平滑肌游走增生，造成支架植入后晚期狭窄。

支架性能的改进

为了改善支架介入后引起早期血小板血栓性再狭窄（支架介入后二周内发生），以及晚期平滑肌游走性增生造成的再狭窄（4-6周后发生），再次出现心梗的症状。必须对支架的材料进行结构改进修饰。并对支架表面进行药物涂层，构建新一代生物相容性更好的支架。

抗凝血药肝素；抗平滑肌增生药鲨肝醇/雷他霉素。将此二类药物涂抹于支架表面成为涂层支架，改善了支架的血液和组织相容性，减少了早期血栓形成和晚期平滑肌增生所形成的再狭窄。目前已被临床广泛运用，涂层支架又称脱洗支架，代替了原先的裸支架。

支架介入后必须抗凝及降血脂治疗

·  涂层支架介入后药物逐渐脱洗，一般仅可维持3个月，逐渐脱洗完毕，最终又成为裸支架，失去了抗凝和抑制组织增生的作用，所以临床抗凝治疗为安全起见，常延长至6个月甚至9个月，不无道理。

·  再则支架介入过程中，造影导管、气囊扩张导管、气囊支架导管先后频繁地从外周动脉插入冠状动脉，对血管内膜构成不同程度的损伤，可引发血栓形成，故亦必须抗凝治疗。

临床目前采用两类抗凝药合用：

    氯吡格霉，抑制血小板活性，阻止凝集。

    阿司匹林，抗血小板粘附和聚集。

调节血脂  支架介入只作为重建狭窄冠脉的通畅，恢复心肌的正常供血，但是冠脉内的原先病变并未消失，所以支架介入后仍需继续治疗冠心病，调节血脂。目前广泛运用有效的降血脂药物以他汀类药物为主。

支架的进展

所幸的是，涂层支架在脱洗完毕时，相当一部分支架表面已开始有内皮细胞攀附，将支架与血液隔离，避免了再狭窄的发生。已知支架的一些不尽人意之处，一些新的理论应运而生，开拓了新的研究方向：

·  支架表面生物化，及早诱导内皮细胞攀附、增生、繁殖覆盖支架表面，与血液完全隔开，不暴露在血液中支架失去对血小板及纤维蛋白原的作用。

·  支架降解  支架介入后，重建血管通畅，内皮细胞生长覆盖后，随即自身逐渐降解消失，恢复正常血管结构。