180．炎热的夏季，饮入大量的冷水，会引起皮肤温度（     ）

答：炎热的夏季，饮入大量的冷水，会引起皮肤温度略比先前低。因为：

①人的体温是相对恒定的。人体处于炎热环境中，可通过减少产热、增加散热方式维持体温的相对恒定。人能保持恒定的体温是产热过程和散热过程保持相对平衡所至。产热和散热平衡是通过神经系统的调节实现的。人体各组织器官在代谢过程中都能产生热，但是肝脏和骨骼肌是最主要的产热器官，安静时产生的热量主要来自内脏。运动时产生的热量主要来自骨骼肌，占总热量的90％，剧烈运动时产的热量比安静时高10～15倍，骨骼肌颤抖就能使体内热量增加。人体散热主要通过皮肤，皮肤散热的方式有辐射、对流、蒸发等过程。气温超过35℃时主要通过蒸发散热。人体的体温调节中枢在脑干，皮肤和内脏都分布着许多温度感受器。冷或热的刺激，通过感受器、传入神经到达大脑，在大脑皮层统一控制下及时进行调节。

②体温相对恒定的必要的。保持体内温度的相对恒定，是机体各种活动正常进行的必要条件。这是因为体内各种化学反应需要酶作催化，而后者的活性只有在适宜的温度下才能很好发挥，过高或过低的温度均会降低它的活性，从而使生命活动受到影响，甚至危及生命，这在高等动物和人类更是如此。在进化过程中，高等动物如鸟类和哺乳类，产生了维持体温恒定的专门结构，使体温在一般情况下，可以经常保持相对恒定的水平。而爬虫类和两栖类等较低等动物，由于它们调节体温的结构，没有充分发达，身体温度常受环境温度改变的影响，以致生命活动过程，也受周围温度所左右，在寒冷的季节，代谢水平降得很低，活动能力大大受到限制，于是象蛇和蛙等一类动物，不得不进入冬眠状态。

③身体的产热和散热过程：体内温度相对恒定是身体产热量和散热量处在平衡状态的反映。一旦这种动态平衡遭受破坏，当散热量大于产热量，则体温降低；反之，体温升高。

A.产热过程：体内器宫或组织在活动过程中，均会消耗氧气，产生热量。因此，可以从测定单位时间耗氧量，间接计算产热量，后者在一定程度上还可从体温变化上表现出来。产热量的高低取决于身体活动强度。睡眠和休息时，代谢活动较低，氧耗量较少，产生的热量也不多，而剧烈运动时，则产热量显著增加。据报道，一名马拉松运动得胜者比赛结束时，体温竟高达41℃，可见其产热量之多了。身体各组织的产热量很不相同，其中牙齿和指甲的很低，脑神经细胞则很高而且相对恒定，其它组织按其活动程度而变异，如肌肉在休息状态时只有其最大活动时的5％左右。

B.散热过程：身体产生的热，如不能及时散失到体外，体温会很快升高。以休息时产热量计算。一小时内可使体温升高1℃左右。身体散热通过对流、传导、辐射和蒸发几种途径，它们遵循一般热传递的法则，但受生理过程的影响。

●传导与对流。与皮肤接触的固体，当其温度低于皮肤温度时，会使体热通过传导而散失。由于与身体直接接触的物体，如衣服和椅子等均为热不良导体，因此，在正常情况下经传导方式向环境散热，只是很少一部分。临床上对高热病人采用冰囊、冰帽，就是增加传导散热的降温措施。//对流是以空气分子作介质的一种传导散热形式。人体周围包围着一层空气，当气温低于体表温度时，体热会不断地传给与体表相接触的空气。当这层空气温度与体表温度相等之后，两者间的热交换便停止了。由于经常的自然对流和有时的强迫对流，使已经被体表加热的空气不断被带走，而新移动来的温度较低的空气，又与体表进行热交换。如此，体热不断向空气散失。以对流形式进行热交换，称为对流散热。对流散热量决定于体表温度和空气温度间的温差以及空气运动的速率。由于体表温度与皮肤血流率有关，后者又受皮肤血管舒缩所左右。因此，皮肤血管运动的调节一定程度上影响着对流热交换。

●辐射。引起热辐射现象的电磁波主要是红外线波段。两个物体的辐射热交换不受气温或风速的影响，但决定于它们间的表面温度差和表面的物理特性。冬季室内虽有取暖装置，使室温保持在舒适水平，但如坐在窗子附近，以其玻璃表面接近室外寒冷的气温，增大体表向环境的辐射散热量，使人产生寒冷的感觉。著装的颜色和结构，可以影响它的辐射率和反射率，例如表面抛光的金属，它具有高反射率、低辐射率的性质；而一个粗糙、没有光泽的黑色表面，其性能恰恰相反。热水在一个抛光的银壶中能够在一段时间内保持温热，但如放在一个黑色的被煤烟弄脏的壶中，便会很快变凉，就是这个道理。基于热辐射的上述特性，在有强烈辐射热的场合工作，可以采用涂铝外层的服装防护，而夏季人们喜爱着用白色衣服，则是通过反射较短波长的能量，降低太阳对人体的热负荷。

●蒸发。在舒适的环境温度条件下，休息时由蒸发散失的热量约占总产热量的1/4左右。这时排出的汗液不多，在皮肤表面很快蒸发了，所以通称为不显性出汗。但在外界气温等于或高于皮肤温度时，汗液蒸发便成为身体散热的唯一手段。汗腺活动受热刺激而加强，皮肤表面可以明显地看到汗液，这时通称为显性出汗。据报道，在炎热情况下出汗量每小时可达1.6升。这些汗液如全部蒸发，则可从身体带走900大卡的热量，显示身体在高温环境下短时间维持热平衡的强大储备能力。汗液蒸发量既随风速而改变，又受环境中水汽压所影响。当环境湿度增大时，汗液便难以蒸发，这就是穿着不透气的胶皮雨衣或防毒衣，衣服下充满了水蒸汽和夏季空气湿度太大时，人们特别感到闷热的原因。//身体由蒸发散失的热量，除皮肤以外尚有一部分经呼吸道实现，其数量取决于呼吸深度、频率以及吸入气的温、湿度。在温热舒适环境下休息时，呼吸性散热约占身体蒸发散热量的1/3。在某些缺乏汗腺的动物如狗，则呼吸性散热极为重要。把戴口罩的狗放到夏季日光下逗留，引起体温急剧升高，就是妨碍呼吸性散热的结果。

●由上述热交换的几种途径分析，可以看出：无论是对流、传导或辐射，身体散热的多少或散热的方向，受着体表与环境间温差所决定，而体表温度的高低，又受生理过程的控制，因此，身体与周围环境间进行热交换过程，与一般无生命物体间的热交换，显然有着本质的区别。

④在“炎热的夏季”，当环境温度超过体温时，人体散热只有靠“水分”的蒸发了。当在“炎热的夏季，饮入大量的冷水”，冷水被吸收后并吸热蒸发带走大量的热量，因此，会引起体内温度略低于先前温度，皮肤温度也略低于先前温度。

⑤高温和低温对机体的影响：

●高温对身体的影响，决定于逗留的时间，当时的气温、湿度、风速、热辐射强度以及身体的状态等因素。例如人们对干燥的气候，比对潮湿的气候，较易耐受。人体在疲劳或疾病以后，会降低对高温的耐力。对高温耐受力的高低，还取决于长期生活过程中所形成的适应能力。人们在炎热气候下进行繁重体力作业，往往会引起体温升高，这时心跳加快，呼吸频数，代谢增加，大量出汗，若没有适时休息和饮料补充，会出现血液浓缩，体内电解质成分改变。体湿如继续升高，便会发生中暑。

●在寒冷环境中，人体御寒机能处于积极动员状态，主要表现为产热量增加，散热量减少。后者主要通过皮肤血管反应来实现。它是机体遇冷时的第一个反应。皮肤血管收缩，皮肤湿度降低，缩小了皮肤与环境间的温度梯度，使由辐射和对流散热达到最小的程度。加强骨骼肌的活动水平，增加身体产热量是在低温环境下继血管收缩之后的第二个反应，它是比血管变化更强有力的调节反应。如果通过减少散热、增加产热活动，仍不能保持身体的热平衡，则会引起体温降低。在同一低温下，如果湿度大，风速快，则因潮湿空气容易导热，空气流动又促使散热增加，这样，更易使体温降低。体温过低，将使循环机能减弱，氧和血红蛋白解离受到妨碍，组织氧化过程无法进行。缺氧结果首先使中枢神经系统机能发生障碍，严重时将会引起死亡。

181．艾滋病已成为威胁人类健康的一大杀手，下列有关艾滋病叙述正确的是（    ）

A．HIV主要攻击人体内的T细胞，使人丧失一切免疫功能

B．获得性免疫缺陷就是艾滋病

C．HIV主要由DNA、RNA和蛋白质构成，但没有核糖体

D．HIV在离开人体后还能存活很长时间，危害很大

答：选“A”。

①免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。该病可以分为两类：一类是由于遗传而使机体生来就有的，叫做先天性免疫缺陷病；另一类则是由于疾病和其他因素引起的，叫做获得性免疫缺陷病。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。

②“艾滋病”属于获得性免疫缺陷病，但“获得性免疫缺陷病”不只是艾滋病。

③“艾滋病”的病原体是HIV，即艾滋病病毒，其遗传物质是“RNA”，所有病毒结构非常简单，无细胞器（连核糖体也没有）。

④所有病毒专活细胞内寄生生活，离开活细胞的“病毒”不能独立生活，将很快死亡。

⑤HIV主要攻击人体内的T细胞，使人丧失一切免疫功能

182．淋巴因子对效应B细胞有增强作用吗？淋巴因子的具体作用有哪些？

答：

①淋巴因子对效应B细胞“无”增强作用，对效应“T”细胞有增强作用。

②淋巴因子的作用

●T淋巴细胞合成许多淋巴因子，还有不少其它细胞因子，它们有的与肿瘤的治疗有关，如干扰素、转移因子、白细胞介素等，这些淋巴因子，有的能杀伤肿瘤细胞，有的能刺激造血组织，对抗化疗或放疗的副作用。

●干扰素：干扰素分α、β、γ三种，复合白细胞人干扰素对造组织肿瘤有一定效果，对非何杰金氏淋巴瘤用中等剂量（10×106/m²），每周3次，共8周，有效率达44%～54%，可有16～55周的有效期，用α干扰素对淋巴瘤白血病有同样效果，对某些实体瘤也有一定的疗效，但所用剂量要提高。γ干扰素是T淋巴细胞的产物，对造血肿瘤及实体瘤有效，有些如毛细胞具有α干扰素受体，但没有γ干扰素受体 ，提示γ干扰素对毛细胞白血病的治疗无效。有人用胃癌细胞SGC-7901进行实验，经干扰素处理后，浸润淋巴细胞杀伤胃癌的敏感性有所提高。若将坏死因子与干扰素一起处理SGC-7901细胞，则使胃癌浸润淋巴细胞杀伤作用更加显著，但干扰素对IL-2诱导淋巴细胞没有影响。使用干扰素要警惕其副作用。α干扰素用量超过36万单位，将诱发严重的毒副作用，多数人表现性欲减退，行为有改变。

●白介素-2：白介素是一些促进淋巴细胞功能的物质，IL-2是对T细胞的生长有作用，它能激活T淋巴细胞，T淋巴细胞有IL-2的受体，因而对细胞免疫有很大的促进作用，单独体内应用，高剂量的IL-2就有一定的抗肿瘤效果，动物实验证明，给接种A-105肝肉瘤的小鼠高剂量的IL-25万至15万单位，可使实验组小鼠的 肿瘤转移比 对照小鼠降低66%~95%，但单独使用不如先在体外用IL-2培养该动物的淋巴细胞（LAK），然后注入体内，用2万至2.5万单位即可产生显著的抗肿瘤效果，Rosenberg等于1989年总结了652例晚期肿瘤患者使用IL-2LAK细胞的结果，表明IL-2LAK细胞优于 单独使用IL因而目前临床上使用IL-2，主要用于LAK细胞的制备，使用时仍需较大剂量，副作用大，突出表现为“毛细管漏”。

●肿瘤坏死因子：1975年Carswell等发现，经卡介苗（BCG）感染的小鼠，14天后再用细胞脂多糖处理，其血清中出现一种活性较高的肿瘤细胞毒因子，这种因子，可选择性地使带瘤动物的肿瘤（S-180等）发生明显的出血坏死，并对体外培养的瘤细胞有细胞毒作用，但对正常组织、细胞无毒性，名之为肿瘤坏死因子（TNF）。TNF是一种由巨噬细胞和T淋巴细胞产生的多功能因子，主要有TNFα和TNF-γ两种，目前已克隆出编码TNF的基因，并能在肠 杆菌中表达，对其氨 基酸序列也已清楚，TNF不仅在体内和体外实验中具有杀伤肿瘤细胞的作用，而且参与细胞生长，分化及功能过程。TNFα或 TNF-γ在体外对肿瘤细胞均有直接溶解和抑制增殖的作用，但不同类型的细胞或同一类型而克隆不同的细胞对TNF的敏感性不同，人宫颈细胞ME-183、乳腺癌细胞MCF-7、肺癌A540以及人胃癌细胞MGC-863等对TNF较敏感，对其抗肿瘤的机制有两种理论：①TNF首先与肿瘤细胞表面的TNF受体相结合，然后被瘤细胞内化，与溶酶相结合，引起溶酶体酶释放，从而引起细胞破坏；②内皮细胞受损，抽血管血流障碍，引起缺血坏死。在体内，TNF对小鼠的肿瘤有 细胞毒和抑制增 殖作用，对TNF进行Ⅰ期临床实验，多数结果说明，TNF有一定的抗肿瘤作用，对胃癌实验治疗也有一定效果，但人用的剂量远比动物用的为高，所以副作用较大，出现发热、血像下降、甚至休克等，所以TNF的临床应用在于和其它细胞因子联合应用，如胃癌细胞学的杀伤实验时，发现TNF与IL-2联合应用，对诱导TIL细胞的效果更大。

●转移因子：淋巴因子中，转移因子可把一个淋巴细胞的免疫特性，转移给另外的淋巴细胞，目前我国应用的有两类：一种是非特异性转移因子，将脾淋巴细胞经过粉碎，用离心透析方法，将大分子的物质去掉，再将经半透明膜扩散到透析液中的小分子多肽物质，作为非特异性转移使用；第二种方法是用手术切下的肿瘤标本作为抗原，免疫猪羊等动物，取该动物的 淋巴组织，予以粉碎、溶解、分离小肽，然后给供给肿瘤的患者输入，有的病人经特异性或非特性“转异因子”治疗有一定效果，有的则无效，所以通过临床对疗效作出切实的评价十分重要，当前存在的问题是，并没有人把转移因子或能代表转移因子的物质分离出来，所以临床效果的评价十分困难。

●刺激白细胞增生的细胞因子：在细胞因子中，除了一些对抗肿瘤的细胞因子外，尚有许多细胞因子，如刺激骨髓白细胞增生者，当肿瘤患者接受化疗或放疗时，往往有白细胞减少，致使病人不能坚持治疗，成为化疗或放疗的一大障碍，这些细胞因子的应用，能大大改善这种情况，如粒细胞集落刺激因子，粒细胞巨噬细胞刺激因子，巨噬细胞集落刺激因子等，这些因子多有基因工程产品上市。

183．喝海水后，排尿量是否持续减少？

答：排尿量并不持续减少。因为：喝海水后，盐分（尤其是钠盐）将增多，细胞外液渗透压将增大，其调节情况有二：细胞外液渗透压将增大→下丘脑渗透压感受器兴备加强→垂体后时释放更多的抗利尿素→促进肾小管、集合管重吸收水→尿量少；细胞外液渗透压将增大→大脑皮层兴备加强→主生渴觉→增加饮水→细胞外液渗透压正常→尿量正常。

184．喝的水和尿出的水是否等量？

答：正常人体，“喝的水”基本为收入的水（有少量随粪便排出）；排出的水=所排出的尿液中的水+呼吸散失的水+皮肤蒸发掉的水。因此喝的水和尿出的水不相等，但通常情况下（剧烈运动、摄入盐分过多除外）喝的水多尿量亦多，但二者不相等。

185．一个人运动后由于消耗增加血糖下降，这时首先升血糖激素要分泌，胰岛素如何分泌？

答：一个人运动后由于血糖消耗增加，血糖浓度下降，这时首先升血糖激素（胰高血糖素、肾上腺素）分泌增多，胰岛素分泌减少。

186．介绍一下光影响胚芽鞘尖端中生长素分布的原理？光照射用尖端处理过的琼脂块其中生长素会定向运动吗？

答：一定要明确感受光刺激的部位是胚芽鞘尖端。生长素在胚芽鞘尖端既有横向运输，又有极性运输。生长素在胚芽鞘尖端下面一段只有极性运输。生长素（吲哚乙酸）带负电，单侧光时，向光面带负电，背光面带正电，生长素向带正电的背光侧移动，背光侧分布多。光照射用尖端处理过的琼脂块其中生长素会极性运输，但不能横向运输。

187．动物趋性是靠反射调节吗？为什么说判断与推理是动物后天行为中最高级的行为？

答：动物趋性是靠反射调节。之所以说判断与推理是动物后天行为中最高级的行为，是因为在大脑皮层参与。

188．请详细介绍一下抗原决定簇的结构成分？

答：抗原决定簇存在于抗原分子表面，决定该抗原特异性的特殊化学集团。抗原以此与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答；淋巴细胞表面的抗原识别受体则通过识别抗原决定簇来区分“自己”与“非己”；抗原与相应抗体的特异性结合也通过抗原决定簇来完成。因此抗原决定簇是使免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。抗原决定簇是抗原分子的一小部分，其大小相当于相应抗体的结合部位。它们可由5～7个氨基酸、单糖或核苷酸所组成。每一个抗原决定簇，其性质和空间构型决定着一种特异性，可与一种抗体结合。多种抗原决定簇也就决定着多种抗原特异性。一个抗原分子可以有一种或多种不同的抗原决定簇，这些决定簇的组成与空间排列各不相同，从而决定了抗原的特异性。抗原分子中能与相应抗体分子结合的抗原决定簇的总数称为抗原结合价。在抗原分子内部存有无功能的、隐蔽的抗原决定簇。只在理化因素的处理下暴露到抗原分子的表面时，才能起抗原决定簇的作用。

189．请问醛固酮是什么，它和下丘脑有关系吗？

答：“醛固酮”属于肾上腺皮质分泌的固醇类物质。当血钾含量升高或血钠含量降低时， 可直接刺激肾上腺使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钾和血钠含量的平衡。它的分泌与下丘脑没有直接关系。

190．尿毒症是由于内环境的变化而引起的，如何解释呢？

答：

①“尿毒症”是由于肾功能严重障碍，代谢废物不能排出体外，以至大量含氮代谢产物及其它毒性物质在体内蓄积，不电解质代谢、酸碱平衡紊乱，机体内环境的相对稳定被破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病征称为尿毒症。

②引起“尿毒症”的原因很多：肾本身的疾病，如慢性肾小球肾炎，肾孟肾炎等；全身性疾病引起的肾疾病如高血压性肾硬化，系统性红斑狼疮等；以及尿路阻塞等引起的肾实质严重损伤，大量肾单位破坏，造成严重肾功能障碍时都可出现尿毒症。

200．人体的下列调节中，与下丘脑无直接关系的是（     ）

A.体温的调节   B.胰岛素的调节    C.肝糖元合成的调节    D.肾小管泌钾的调节

答：选“D”。因为：

①“体温的调节”：与下丘脑体温调节中枢的关，详见高中生物选项修P12-13。

②“胰岛素的调节”：当血糖含量升高时，下丘脑的某一区域通过有关神经作用，使胰岛B细胞分泌胰岛素，从而使血糖浓度降低。详见高中生物选项修P9血糖平衡的调节。

③“肝糖元合成的调节”：从胰岛素的作用→血糖高或低时→下丘脑的某一区域通过有关神经作用→胰岛素增多或减少、胰高血糖素和肾上腺素减少或增多→促进肝糖元合成的合成或分解。

④“肾小管泌钾的调节”：与下丘脑无直接关系。当血钾含量升高或血钠含量降低时，可直接刺激肾上腺，使醛固酮(一种激素)的分泌量增加，从而促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收和K⁺的分泌，维持血钾和血钠含量的平衡。相反，当血钾含量降低或血钠含量升高，则使醛固酮的分泌量减少，其结果也是维持血钾和血钠含量的平衡。

201．若a代表通过饮食摄入的Na⁺；b代表由消化液分泌到消化道的Na⁺；c代表肾重吸收回内环境的Na⁺；d代表通过皮肤排出的Na⁺。下列关系正确的是（     ）

A.a=b+c+d    B.a≤b+c+d    C.a≤b+c+d    D.a+c≥b+d

答：选“D”。因为机体内的水和无机盐能够保持动态平衡。从题干可知：

①摄入的Na⁺为“a”；排出的Na+为“b⁺d+从尿中排出的？”。即：a=b+d时，吸收与排出相等。

②当肾重吸收回内环境的Na+“c”=0时，a+c=b+d；当肾重吸收回内环境的Na+“c”＞0时，a+c＞b+d。因此，a+c≥b+d。

③事实上，原尿中的钠一定在肾小管处被或多或少地重吸收。因此，“c”≠0，“c”＞0。a+c＞b+d。

④虽然，钠的排出特点是“多吃多排，少吃少排”。但是，在一些特殊情况下，如剧烈运动，排汗过多，排出的钠也多时，a＜b+d，a+c＝b+d的可能性是存在的。

202．当体内环境破坏了神经肌肉接头处的乙酰胆碱，神经传递障碍，导致肌无力，该病应属于（    ）

A．过敏反应    B．自身免疫病    C．免疫缺陷病    D．线粒体异常的细胞质遗传病

答：选“B”。因为：

①明确认识“肌无力”：重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，所以临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等，本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。

②治疗“肌无力”的对策：治疗重症肌无力的固本三法，并利用先进的工艺研制出重肌灵系列中成药，达到了标本兼治的目的。

首先，针对肌无力的病因治疗，肌肉无力是血行障碍、经络阻滞的具体反映，经络阻滞主要表现为奇经八脉的阻滞，奇阳虚损、脉络阻滞则肌肉失去营养，表现为肌肉颓废无力等。所以中医治疗强调振奋奇经、通络化瘀，选用黄芪、白术、茯苓、仙灵脾、紫河车、当归等，这类药物具有调节机体免疫机能和激活乙酰胆碱受体的作用，而且能抑制异常的“自身免疫”，从根本上解决了“乙酰胆碱的传递”障碍，能恢复肌肉的收缩功能，这是固本三法的第一法。

第二法是应用激发阳气、强肌生肌的中药，改善眼睑下垂、复视、斜视、肢体无力、吞咽困难、呛咳等症状。

第三法是利用中医药整体调节优势，平衡人体阴阳，逐渐减停激素，消除长期服用激素引起的副作用。临床与实验研究表明，多数患者经过一至两个疗程的治疗病情好转，部分病人症状消失乃至痊愈。这为众多的重症肌无力带来了康复的曙光。

③综上，这里所指的“肌无力”，属于“B自身免疫病”。通过药物具有调节机体免疫机能和激活乙酰胆碱受体的作用，而且能抑制异常的“自身免疫”，从根本上解决了“乙酰胆碱的传递”障碍，能恢复肌肉的收缩功能。

203．抗原只有突破人体的前两道防线才会引起特异性免役，这句话对吗？

答：这句话不正确。因为：机体内产生并死亡的细胞等可作为抗原，也没有经过第一道防线。

204．艾滋病的潜伏期怎么理解？HIV病毒不大量繁殖吗？

答：所谓潜伏期，是指从感染了艾滋病病毒起，到出现艾滋病症状和体征的时间，潜伏期的长短差异很大。最短的，因输入血液制品而感染的急性病例，其潜伏期仅6天；最长的潜伏期达14年；还有一些长期存活者，十几年都不发展为艾滋病。艾滋病的潜伏期平均2~10年。 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。

205．人体免疫细胞产生的可容性免疫活性物质中的干扰素有何作用？

答：

干扰素是由细胞产生的一类诱生性蛋白质，研究发现干扰素具有广谱抗病毒、免疫调节及抗肿瘤三大作用。近年来还发现干扰素可通过改善肝脏小叶间及门脉区的炎症达到间接地抗肝纤维化的作用。目前，干扰素被公认为一种广谱治疗病毒性疾病的生物制剂。因此，长期应用干扰素不仅可以抑制病毒复制，降低传染性，还可以减轻肝脏的炎症反应，减轻病理损害，同时可以防止慢性病毒性肝炎向肝硬化的发展，减少肝癌的发生。

干扰素的抗病毒作用并不是直接作用于病毒，而是通过诱导细胞产生另一类蛋白质而发挥效能。这些蛋白质又称抗病毒蛋白。主要包括蛋白激酶、2-5合成酶等。这些酶可以使病毒蛋白合成受抑制，使病毒降解。

干扰素抗病毒具有以下特点：

●干扰素抗病毒不是杀灭而是抑制病毒，一旦撤去干扰素，病毒往往又重新繁殖。只有用足够浓度的干扰素，长期使用，才有可能将其彻底消灭。这就是为什么干扰素需要长期治疗的原因所在。

●不同的细跑种类、不同的病毒感染类型对干扰素的敏感性不同。所以，临床疗效也有所不同。

206．卡介苗是预防什么的？肺结核的吗？

答：

卡介苗是预防结核的特异性活疫苗，也是一种非特异性的免疫增强剂。可促进单核巨噬细胞系统细胞的吞噬消化能力和增强机体免疫细胞的功能。因此常可用于胞内感染性疾病和肿瘤的辅助治疗。

1923年，法国兽医介兰（Camille Guerin）从牛体中分到一株牛型结核杆菌。该菌可使牛、马、兔、豚鼠等动物患病。为了减低其毒性，他与同行卡尔梅特（Charles Calmette）试用各种方法经多次实验，发现这种结核杆菌在含有甘油、胆汁和马铃薯的培养基上生长良好，并随传代次数的增加，毒力逐渐减低。他们用这种培养基培养这株牛型结核杆菌，并反复传代。结果，经13年时间，传代230次后，得到毒性大减的牛型结核杆菌的突变株。经反复试验后制成减毒疫苗，用于预防人类的结核病，取得了很好的效果。为纪念他们对免疫学作出的贡献，故以他们名字的第一个字母来命名这株减毒菌株制成的疫苗，并沿用至今。现已从制备卡介苗的菌株的细胞壁中，提取得到一种甲醇抽提残渣，发现与卡介苗作用相似，临床上曾用它来治疗急性髓细胞白血病（化疗+甲醇抽提残渣），发现比单独用化疗要好，延长了缓解期。将其试用于淋巴肉瘤、黑色素瘤、乳腺癌及其他肿瘤的治疗，皆有一定疗效。

207．为什么细胞内钾离子浓度高，细胞外钠离子浓度高？

答：细胞外渗透压主要由钠离子决定；细胞内渗透压主要由钾离子决定。细胞膜上钠钾泵具有使膜内积累钾膜外积累钠的能力。