二氧化碳、氢离子和氧气对呼吸的影响

1．CO₂的影响

一定水平的PCO₂，对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，故CO₂是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

总之，CO₂在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO₂，的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO₂刺激呼吸是通过两条途径实现的：

一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；<主要的>

二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。

2．H+的影响

动脉血[H⁺]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[

[H⁺]降低，呼吸受到抑制。

H⁺对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。

中枢化学感受器对H⁺的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，血液中的H⁺不易通过血脑屏障，限制了它对中枢化学感受器的作用。

脑脊液中的H⁺才是中枢化学感受器的最有效刺激。

3．O₂的影响

可见动脉血PO₂对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O₂刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O₂和CO₂潴留。长时间CO₂潴留使中枢化学感受器对CO₂的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O₂刺激适应很慢，这时低O₂对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

低O₂对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O₂的呼吸刺激反应完全消失。低O₂对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O₂可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O₂对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O₂时，外周化学感受性反射已不足以克服低O₂对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O₂时吸入纯O₂，由于解除了外周化学感受器的低O₂刺激，会引起呼吸暂停。