一、全身炎症反应失控

1.播散性炎症细胞活化

炎症启动的特征是炎症细胞激活。炎症细胞主要包括吞噬细胞，如单核-巨噬细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和皮内细胞。

静息状态下，白细胞及微血管内皮细胞均仅表达少量黏附分子。炎症初期，炎症部位的毛细血管后微静脉扩张，血流缓慢，导致白细胞着边。白细胞在黏附分子选择素和其配体(sle^x)介导下，沿着血管内皮细胞滚动。内皮细胞和白细胞在肿瘤坏死因子α（TNF_α）。白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和IL-8等作用下被进一步激活。内皮细胞表面的细胞间黏附分子-1（ICAM-1），E-选择素以及白细胞膜表面的整合素家族黏附分子表达增多,白细胞与内皮细胞在增多的粘附作用减弱。在此过程中，白细胞释放弹性蛋白酶和胶原酶，破坏血管基膜，穿出血管进入炎症灶。

炎症细胞激活后能产生多种促炎细胞因子，它们又可导致炎症细胞化，两者互为因果形成炎症瀑布。通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。

2.促炎介质泛滥

炎症局限在局部组织中，活化的细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。炎症因子又可促使血管内皮细胞核白细胞激活，此时，它们也可产生TNF_α等多种细胞因子加重组织器官损伤。此外，这些促炎因子又促进白细胞与内皮细胞激活，引起白细胞与血管内皮细胞相互作用，中性粒细胞激活粘附于血管壁时，客释放IFN、IL、PAF，活性氧。溶酶体酶、TF、TXA₂等液体性物质，进一步损害血管壁，并与上述变化时间形成恶性循环，最后对组织器官造成严重损伤。

炎症介质溢出到血浆，因此血浆中的各种炎症介质以不同的，先后次序，不同的幅度升高。一般升高的幅度越大，特别是持续时间越长，预后越差。随着病情好转，血浆中的介质减少，而在死亡病例，血浆中的炎症介质则始终维持在高水平。

SIRS成立条件：①体温＞38℃或＜36℃；②心率每分钟＞90次；③呼吸每分钟＞20次或Paco₂＜4.26kap（32mmHg）；④白细胞计数＞12×10⁹/L，或幼稚粒细胞＞10% 。

3促炎-抗炎介质平衡控制

炎细胞既能产生促炎介质，也可能生成抗炎介质。主要的抗炎介质有：IL-4、IL-10、IL-13，前列腺素E₂（PGE_2））、依前列醇（PGI₂）、脂氧素、NO和膜联蛋白-1等。此外，能起抗炎细胞因子的可溶受体。

感染与非感染因子作用于机体即可产生促炎介质，又可产生抗炎介质。机体内的抗炎介质与促炎介质能在不同的环节上相互作用，相互拮抗，形成极其复杂的严政调控网络。这种复杂精细调控的目的是将炎症控制在一定限度，防止过度炎症反应对组织的损伤。适量的炎症介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反应综合征（CARS），导致 免疫功能抑制，增加对感染的易患性。所谓CARS就是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易患性增加过于强烈的内源性抗炎反应。内源性抗炎介质失控性可能导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。

炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。当SIRS＞CARS可导致细胞死亡和器官功能障碍。SIRS＜CARS，导致免疫功能受到抑制，增加对感染的易患性。当SIRS与CARS同时并存并加强时，则会导致炎症反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症。

二、其他导致器官功能障碍的因素

1.器官微循环灌注障碍

2.高代谢状态

3.缺血-再灌注损伤