乳酸是糖代谢的中间产物，主要来源于骨骼肌、脑、皮肤、肾髓质和红细胞。血液中乳酸浓度和这些组织产生乳酸的速率以及肝脏对乳酸的代谢速度有关，约65％乳酸由肝脏利用。乳酸循环是指葡萄糖在外周组织转化为乳酸，而乳酸在肝脏中又转化为葡萄糖。肝外乳酸通过骨骼肌和肾皮质的氧化作用清除。乳酸产物增加会促进肝对乳酸的清除，但当乳酸浓度超过2mmol／L时，肝脏对其的摄取就会达到饱和。剧烈运动后，乳酸浓度可在短时间内明显增加，乳酸中毒没有可接受的浓度标准，但一般认为乳酸浓度超过5mmol／L以及PH小于7. 25时提示有明显的乳酸中毒。
    乳酸中毒在下列两类临床情况下发生：A型(缺氧型)：常见，与组织氧合作用降低有关，如休克、低血容量和左心室衰竭；B型：与某些疾病(如糖尿病、肿瘤、肝病)、药物或毒物如乙醇、甲醇、水杨酸或先天代谢紊乱(如甲基丙二酸血症，丙酮酸血症和脂肪酸氧化缺陷)有关。机制还不清楚，但推测是线粒体功能缺陷，使氧的利用削弱。乳酸中毒比较常见，住院患者发生率约1％。其所致死亡率超过60％，而如果同时存在有低血压，则死亡率接近100％。
    乳酸中毒另一个不常见但难以诊断的病因是D-乳酸中毒。D-乳酸不由人代谢产生，而是由肠道吸收后在体内积累。D-乳酸可以导致全身性酸中毒，常见于空回肠分流术后，表现为乳酸性脑病(意识模糊、共济失调、嗜睡)，并有血浆D-乳酸浓度升高。实际上所有测定乳酸的方法都使用L乳酸脱氢酶，而不能测定D-乳酸。D乳酸可用气液色谱法或用D-乳酸脱氢酶测定。
    脑脊液中乳酸浓度通常与血中乳酸相同。但是当CSF发生生物化学改变时，其乳酸浓度的变化与血中浓度无关。CSF中乳酸浓度上升可见于脑血管意外、颅内出血、细菌性脑膜炎、癫痫和其他一些中枢神经系统疾病。在病毒性脑膜炎，CSF乳酸浓度常不增加。因此，CSF乳酸浓度可用于鉴别病毒性和细菌性脑膜炎。

乳酸是由丙酮酸还原而成, 是糖代谢的中间产物, 当缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。 正常人动脉血乳酸浓度为0.1～1mmol/L，＞2 mmol/L为高乳酸血症，＞4 mmol/L为乳酸中毒。

休克最显著的病理过程是全身低灌注,在严重感染病人,心排出量正常而分布异常可以损害组织灌注；严重感染病人的炎性介质扰乱细胞代谢更加剧了低灌注的复杂性, 炎症反应导致的线粒体功能障碍使组织细胞对氧的摄取和利用也明显受到影响, 微循环和组织间的物质交换障碍,严重感染与感染性休克时,微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终,同时,这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前,已经存在组织低灌注和缺氧,乳酸水平已经升高,这就是传统的监测指标不能满足临床需要,监测和评估全身的氧代谢及组织灌注指标以及局域组织灌注指标越来越受到重视的原因。

有研究表明,血乳酸浓度与生存率有关。血乳酸浓度< 2.17mmol/L 的患者有95 % 的存活率, 乳酸浓度2.17～3.18mmol/L 的患者有50 % 的存活率, 乳酸浓度> 3.18mmol/L 患者存活率仅为33 % 。血乳酸> 4mmol/ L的休克患者仅有11 % 存活。血乳酸浓度从2.1mmol/L 上升至8.1mmol/L 时其存活率从90 % 降至10 % 。 

Falk 的研究表明,在液体复苏后24h 内每6h 测定一次乳酸浓度, 存活患者血乳酸每h以2.15 % 的速率进行性下降, 18h 后, 乳酸浓度是其高峰值的一半。死亡患者尽管也经过给同样的液体复苏和血液动力学反应, 但血乳酸浓度未下降。