本菌细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细胞。

　　白色念珠菌可侵犯人体许多部位，可引起：

    （1）皮肤念珠菌病，好发于皮肤皱褶处(腑窝、腹股沟，乳房下，肛门周围及甲沟，指间)，皮肤潮红、潮湿、发亮，有时盖上一层白色或呈破裂状物，病变周围有小水泡。

   （2）粘膜念珠菌病，以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见，在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜，剥除后，留下潮红基底，并产生裂隙及浅表溃疡。

   （3）内脏及中枢神经念珠菌病，可由粘膜皮肤等处病菌播散引起，有肺炎、肠胃炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等，偶尔也可发生败血症。

　　采取检材直接检查可见卵圆形细胞，有芽生孢子和假菌丝，接种沙保氏基可长出类酵母型菌落。与其他念珠菌鉴别有：

    （1）王蜀黍或米粉培养基上可产生厚膜孢子；

    （2）在动物血清或人血清中37℃1-3小时形成芽管；

    （3）发酵葡萄糖麦芽糖产酸不产气，不发酵乳糖；

    （4）静脉接种家兔或小白鼠致死，在肾皮质上许多小脓疡。

　　念珠菌病预防主要是个人清洁，合理使用抗生素、激素，增强机体免疫功能。治疗浅表感染可擦龙胆紫，雷琐辛或制霉素，二性霉素B或咪唑药物局部应用，全身性感染可滴注二性霉素B，口服5-氟胞嘧啶，克霉唑，及大蒜素静脉滴注等。

    念珠菌的致病力和下列因素有关：
　　（1）粘附力：粘附力与毒力成正比，在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强；
　　（2）两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。菌丝型的毒力比酵母型的毒力强；
　　（3）毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素；
　　（4）细胞表面成份；
　　（5）细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶，如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶(CAP)等。其中以CAP最为重要。CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。
　　白念珠菌感染，首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体，即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物(M-P)和几丁质。几丁质是(1-3，1-6)β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。而这些成分广泛分布于血管壁、炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附，使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。

    美国于2009年4月发布了IDSA念珠菌指南，推荐氟康唑作为治疗白色念珠菌的首选药物。

    一些中药也具有一定的抗真菌作用，但仍需要进一步研究。